参赛作品稿_ 大叶性肺炎课件.pptVIP

细菌性肺炎 ----肺炎链球菌肺炎（pneumococcal pneumonia） 湘南学院 邢小艳 2012/11/15 肺炎链球菌肺炎 【概念】 是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常急骤起病，寒战、高热、咳嗽、咳痰及胸痛，典型者可出现咳铁锈色痰。——又称lobar pneumonia （大叶性肺炎）。X 线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛应用，致使本病起病方式、症状及X线的改变不典型。 【病因和发病机制】 肺炎链球菌为革兰氏阳性球菌，常成双或成链排列。菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性。 发病多在冬季和初春，青壮年多见。 患者常先有上感、醉感、全身麻醉等诱因，使呼吸道防御机能减弱。细菌侵入下呼吸道，在肺泡内繁殖。其致病力是细菌荚膜多糖体对组织的侵袭作用。 肺炎球菌肺炎是纤维性炎症。病变可累及一个肺叶或多个肺段，偶有波及两个大叶者。 按病程发展分为:（1）充血水肿期（2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期（4）溶解消散期 【机制】 肺炎链球菌 肺泡 大量生长繁殖 大量纤维蛋白渗出 荚膜 肺泡水肿，白细胞、红细胞渗出 肺间孔 几个肺段或整个肺叶 如果侵袭胸膜 胸膜炎 【病理变化】 大叶性肺炎一般只侵害单侧肺脏，有时可能是两侧性的，多见于左肺尖叶、心叶和膈叶。在未使用抗菌素治疗的情况下，病变常表现典型的自然发病过程，一般分为以下四个时期： 一、充血水肿期 充血水肿期（1—2） 剖检变化为病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，挤压时有淡红色泡沫状液体流出，切面平滑，有带血的液体流出。组织学变化为肺泡壁毛细血管显著扩张，充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物，并有少量红细胞，中性粒细胞和肺泡巨噬细胞 二、红色肝样变期 红色肝样变期（3—4）剖检发现肺叶肿大，呈暗红色，病变肺叶质实，切面稍干燥，呈粗糙颗粒状，近似肝脏，故有“红色肝变”（red hepatization）之称。胸膜常有纤维蛋白性渗出物覆盖。组织学变化为肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满含大量纤维蛋白和中等量红细胞的渗出物，应有一定数量的中性粒细胞和少量肺泡巨噬细胞。相邻肺泡间的纤维蛋白通过肺泡间孔连接成网。这有利于吞噬细胞吞噬病原菌，防止细菌扩散。支气管周围、小叶间质和胸膜下组织发生炎性水肿时，可明显增宽，其中充盈大量浆液纤维素性渗出物，还有一定数量的中性粒细胞。间质中淋巴管扩张，其中充满多量炎性渗出物，有的淋巴管发生炎症，并有淋巴栓形成。 三、灰色肝样变期 灰色肝样变期（5—6）剖检发现肺叶仍肿胀，质实，切面干燥，颗粒状，由于充血消退，红细胞大量溶解消失，实变区颜色由暗红色逐渐变为灰白色，投入水中可完全下沉。组织学变化为肺泡腔内纤维蛋白性渗出物增多，肺泡壁毛细血管受压，病变肺组织呈贫血状；肺泡腔内纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，极少量红细胞；纤维蛋白经肺泡间孔相互连接的网状结构更为明显。 四、溶解消散期 溶解消散期（7天左右）机体充分发挥抗菌机制，形成特异性抗体，白细胞、巨噬细胞的吞噬作用增强，导致病原菌被消灭。剖检发现肺叶体积复原，质地变软，病变肺部呈黄色，挤压有少量脓性混浊液体流出，胸膜渗出物被吸收或有轻度粘连。组织学变化为中性粒细胞大多变性、坏死、崩解，肺泡巨噬细胞数量明显增多，纤维蛋白网在白细胞释出的溶蛋白酶的作用下逐渐溶解，溶解物由气道咳出或经淋巴管被吸收。病变肺组织逐渐恢复正常结构和功能。 （一）症状 青壮年多见 常有受凉、劳累、淋雨、酗酒等诱因 起病多急骤 典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征） 其他：前身乏力、酸痛、食欲减退、口周疱疹等 （二）体征 肺部体征 早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期－湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音 其它体征 【并发症】 肺炎链球菌近年来并发症很少见。 1、感染性休克：见于严重败血症或毒血症，尤其是老人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心律失常等。 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、 3、脑膜炎 4、关节炎 【实验室检查】 1.血常规：WBC计数（10-20）×109／L，N80%，并有核左移 或细胞内可见中毒颗粒； 2.痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性； 3.痰培养及