记忆的生理理学基础.pptVIP

记 忆 的 生 理 心 理 学 基 础 进展： 记忆理论由单一理论发展为多重记忆理论； 60-70年代将记忆分为短时记忆与长时记忆，以海马作为主要记忆功能脑结构，用痕迹理论来解释记忆的生理基础； 80年代后发展为多重记忆理论，以大脑皮质、边缘系统等作为记忆功能的脑结构，用多重编码理论解释记忆的生理基础。 第一节 记忆的痕迹理论（单一理论） 理论主要观点： 记忆分为短时记忆与长时记忆。 短时记忆的脑机制为神经回路中生物电反响震荡，长时记忆的神经生物学基础是生物化学与突触形态的变化。 一、短时记忆的反响回路 （一）理论观点 认为短时记忆的脑机制为脑内神经回路中生物电反复自动去极化兴奋作用所造成的反响振荡，其后效应为可能很快消退，也可因外条件促成脑内逐渐发生着化学的或结构的变化而转为长时记忆。 （二）实验研究 1、30年代： 精神分裂症电休克治疗：精神分裂症病人反复发生癫痫后分裂症状会好转，于是出现了临床上用电休克法治疗精神分裂症，但是发现在治疗中病人除出现癫痫大发作和全身性抽搐外，同时出现逆行性遗忘症（早年事件记忆良好，但电休克之前较短时间发生的事件出现选择性遗忘）。 解释：可能是在强烈的电抽搐后造成反响回路的阻断或消失，打断了反响电路引起的生化改变的过程。但1h以上的反响电路连续振荡引起了回路的化学变化，形成了稳定的长时记忆痕迹，不再受电休克的影响。 2、50年代 孤立切除皮层法：伯恩斯（B.D.berns）于1958年，对动物大脑皮层行环切手术（保留血供，垂直水平的神经纤维全部切断）。然后，对孤立皮层外加电刺激，诱发这些神经元单位发放。发现施以适当强度的点刺激且持续30分钟之久， 其局部可产生反响振荡现象。如果施以更强刺激，则局部全部细胞电脉冲立即同时停止。回路的反响振荡消失了。 解释：强电流造成神经细胞产生不应期，从而中断了原有的振荡，使短时记忆痕迹消失。其研究支持了短时记忆的反响回路学说。 3、70年代： 动物电抽搐记忆研究：鲁宾斯和麦尔（M.J.Robbins and D.R.Meyer）用动物先行主动回避训练，再对其电抽搐，然后再检验其对电抽搐前习得行为的记忆情况，发现电抽搐与习得行为训练间隔较短时，会对习得行为产生影响，但间隔时间较长（1h以上）时，不产生影响。 结论：电抽搐对短时记忆的干扰作用不仅破坏或消除记忆痕迹，而且在记忆痕迹上附加了叫强的“噪音”掩盖了它，使短时记忆的痕迹无法提取和识别。 二、长时记忆的生化基础 （一）理论观点 长时记忆的神经生物化学基础是生物化学物质（RNA或Pr）的变化。 （二）实验研究 1、60年代： RNA理论：海登（H.Hyden,1960）首次报道了记忆与RNA(核糖核酸)关系的实验结果及其理论设想。提出动物学习行为巩固后 →脑内RNA含量↑↑→RNA分子的化学组分也发生改变。开创了记忆物质转移的动物实验，1970年后，这种实验才冷落下来。 2、70年代以来： 开始探讨长时记忆与Pr代谢的关系： （1）Pr合成干扰法：用蛋白质合成抑制剂干扰蛋白质合成，考查动物的记忆障碍。 （2）特殊Pr合成分析法（放射免疫定量分析法）： 在记忆形成时，分析动物脑内出现了哪些特殊蛋白质，或哪些蛋白质的合成最活跃 结果1：抑制剂只影响长时记忆，而不影响短时记忆。说明对于长时记忆痕迹的形成，合成新的蛋白质是必需的； 结果2：动物记忆形成后，分子量小的糖蛋白或酸性蛋白质（S100和14-3-2等）代谢快、更新快。其在动物出生后10天海马CA3区含量迅速增加。 三．记忆痕迹的脑形态学基础 （一）理论观点： 认为长时记忆的神经细胞学基础是突触或细胞形态的变化。 包括三方面的含义： 突触前变化：包括神经递质的合成、储存、释放等环节； 突触后变化：包括受体密度、受体活性、离子通道蛋白质和细胞内信使的变化； 形态结构变化：包括突触的增多和增大 （二）实验研究： 方法：比较不同生活环境、学习能力和脑结构变化的关系。 结果：在优越环境中成长的大白鼠大脑发育良好，神经元树突分支多、突触体积增大、脑内胆碱乙酰化酶和胆碱脂酶量均高。 结论：神经递质、神经调质、神经肽、神经激素（ADH）和激素（ACTH）等，对记忆都有一定的影响，但不是特异性的，都有许多其他生理心理效应。 第二节 海马的记忆功能 海马位于侧脑室下角的底壁。功能复杂，不仅与学习记忆有关、还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等多种生理心理过程的调节机制。 一、海马的形态与功能特点 沈政《生理心理学》 P155 图6-2 1、 形态结构：分为4个区域：CA1 ,CA2 , CA3 , CA4。 CA1 ,CA2位于背侧，CA3 ,CA4位于腹侧。