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缺血性结肠炎临床及内镜研究 　　缺血性结肠炎（ischemic colitis,IC）是因结肠壁血流灌注减少或中断，致使肠壁发生急性或慢性缺血性损害，而导致一系列的临床症状，主要表现为腹痛、便血和腹泻，多见于中老年人[1-2]。本病的及时诊断是治疗的关键。现总结我院及南昌大学第二附属医院33例缺血性肠炎病例的内镜及病理特点，旨在探讨其在缺血性结肠炎上的诊断价值，提高诊断率。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　回顾性总结分析我院及南昌大学第二附属医院2003年7月至2009年2月经临床、肠镜、病理组织学诊断为IC的患者共33例，其中男13例，女20例；男女之比为1:1.5；年龄46-78岁，平均年龄61.7岁，60岁以上29例，占87.9%。 　　1.2 方法 　　33例患者均于发病后72小时内进行电子肠镜检查，以及黏膜活检病理检查，并根据病变部位、范围特点进行分型分期。 　　2 结果 　　2.1 临床表现及体征 　　本组33例???者中，主要症状为腹痛31例（93.9%）、便血27例（81.8%）、其次为腹泻12例（36.4%）；其他症状有恶心呕吐9例（27.3%）和发热3例（9.1%）。33例患者中有31例表现为腹部压痛，占93.9%，其中6例（18.2%）伴有反跳痛，但均无明显腹肌紧张。 　　2.2 基础疾病或诱因 　　33例患者中，30例（90.9%）存在下列疾病或诱因中的一项或几项，见附表。3例无明显诱因。 　　附表30例患者发病相关因素 　　2.3 辅助检查 　　血常规：6例（18.1%）患者的白细胞升高；大便常规：33例患者均粪便潜血阳性，29例（87.9%）大便中检测到红细胞，18例（54.5%）大便白细胞记数超过3个/HP。 　　2.4 病变部位 　　32例患者内镜检查达回盲部，1例进镜至结肠肝曲可见病变浸润肠管全周，致肠腔明显狭窄，内镜无法通过，行黏膜活检后退镜。内镜下所见病变的累及部位，见附表。 　　附表 内镜下缺血性结肠炎病变的累及部位 　　2.5 内镜表现 　　内镜下病变肠管呈节段性分布，与正常肠管黏膜界限清楚。病变黏膜表现为不同程度的充血、水肿、血管网不清或消失33例；散在糜烂23例，占72.7%，黏膜有散在出血点、红斑或浅表糜烂、不规则溃疡形成；明显溃疡形成17例，占51.5%，溃疡多呈纵形或匍形浅溃疡，其位置及走行方向与结肠带相一致，溃疡之间无正常黏膜；严重水肿者可见黏膜增厚，呈暗红色、结节状，肠壁黏膜及黏膜下层弥漫性增厚，致肠腔狭窄，可见5例，占15.2%。 　　2.6 病理特点 　　本组33例患者均行组织活检，病理检查均显示黏膜充血水肿、糜烂。黏膜表面变性、坏死、脱落；黏膜下层因高度水肿出血而显著增厚，有肉芽组织和瘢痕组织形成；血管内有血栓形成，炎细胞浸润等。部分病例可见巨噬细胞内有含铁血黄素沉着。 　　3 讨论 　　缺血性结肠炎是由于结肠某一段供血不足而引起的病变，于1963年首先由Boley提出[3]，多发于中老年人。临床上50岁以上，特别是有高血压病、糖尿病、脑血管疾病及长期便秘者，突然出现间歇性腹痛、便血、腹泻等症状，应高度怀疑缺血性结肠炎[4]。由于本病的症状和体征缺乏特异性，给本病的诊断带来一定困难造成较高的误诊率。从我院近6年对缺血性肠炎的研究情况来看，随着电子肠镜的普及和对缺血性肠炎认识的提高，内镜检出患者有所增加。 　　缺血性结肠炎的病变部位以左侧结肠为最多，常以脾曲为中心，右侧结肠及直肠少见[5]。内镜下病变呈节段性分布，与正常肠段之间有明显的界限。在发病的不同时间检查，以及缺血程度的差异，肠镜下表现有所不同[6]。结肠缺血性损害可分为3类：暂时的可逆型，惯常侵犯黏膜或黏膜下；慢性型，不只伤害黏膜和黏膜下，还侵及环肌；急性暴发型，进行性破坏肠壁各层，可产生严重后果。在最轻型损害中，黏膜苍白、水肿、伴散在充血和点状溃疡，常表示为缺血的早期，治疗后几周内结肠黏膜可恢复正常。中度缺血可见黏膜或黏膜下呈蓝黑色表示黏膜坏死或黏膜下出血，损害可深达肌层，需几周至几个月才可愈后。一般这种慢性损害导致某一区域节段性结肠黏膜萎缩、变薄和散在的肉芽组织；部分病例可见病变肠腔狭窄，黏膜常呈瘢痕性，肠段扩张性极差[7]。在最严重的损害中肠壁全层梗死，常导致结肠穿孔和病员死亡。本组病例由于肠镜检查都于72小时内进行，大多数处于缺血早期，肠黏膜多为轻型损害，呈见不同程度的充血水肿、出血、糜烂，仅5例可见肠腔狭窄，无结肠穿孔病例。 　　活检对缺血性结肠炎病因诊断帮助不大，若活检发现有纤维血栓形成和含铁血黄素沉着可以追认诊断。缺血早期作结肠活检可见正常隐窝结构、粘液和表面上皮细胞的丢失，以及固有层中有轻度至中度的炎性细胞浸润。固有层中毛细血管