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缺血性脑卒中现代预防及特殊治疗 　　脑血管病以其高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率极大地危害着人类健康。为此多年来国内外学者致力于脑血管病的预防和治疗工作,对提高整个人类的健康水平有着巨大的作用。本文主要讨论缺血性脑卒中预防及治疗方面的发展状况。 　　1 一级预防 　　一级预防主要针对未发生过卒中者,查明及合理治疗可治性危险因素,以降低卒中发生可能性。不同的人一级预防措施不同。一般健康的中老年人应劝其戒除吸烟、酗酒等不良嗜好,对饮食偏咸、过腻者建议改善饮食结构,保持清淡,多食蔬菜水果,勿过饱等良好习惯。对体力活动较少、体重过高者宜鼓励其适当增加体力活动,以保持适当的体重。一般不需服抗血栓药。北美及英国的许多学者的对照研究表明,健康男性抗血栓措施并不能预防卒中,甚至服阿司匹林者,脑出血危险性也高于对照组[1]。但对有危险因素者,则需予以针对性治疗。已有足够资料表明,对高血压病人适当降压治疗可以降低卒中危险性。将平均舒张压降低0.67~0.8kPa,保持5年,期间卒中危险性下降约42%[2]。口服抗凝剂预防卒中,由于其有致出血并发症的潜在危险,所以仅限于有高危卒中可能的病人,尤其是房颤、心脏病、糖尿病患者。对具有以上危险因素者除加强上述各项针对性措施,还要注意保持心情舒畅,切忌激动、暴怒,防治便秘,避免过劳、突然用力、负重、脱水等卒中诱发状况。 　　2 二级预防 　　二级预防旨在预防有过TIA、小卒中、完全性卒中以及视网膜缺血病人的再卒中。对缺血性脑卒中的二级预防,主要是应用抗血小板聚集药。10多年来已发表了许多关于阿司匹林的研究,但结果不一致。国外统计资料认为,阿司匹林可使卒中死亡率下降20%~50%[3]。阿司匹林用量目前仍倾向为小于100mg/d。国内推荐50mg/d为预防血栓的最佳剂量。目前认为阿司匹林对两性均有效,单用与合用潘生丁、苯磺唑酮差别不明显。在二级预防中,降血压治疗以及戒烟戒酒等可能与一级预防同等重要。口服抗凝剂对二级预防的研究结果不一致,故临床尚未推广应用。我国学者应用自动平衡血小板聚集仪,以最大聚集率、最大聚集速度和5分钟解聚率、聚集抑制率、半抑制聚集浓度五项???标观察川芎嗪、阿司匹林、陪他啶对血小板聚集性的影响,结果表明三种药物的体内外均有抑制血小板聚集作用,以川芎嗪的作用最佳。 　　3 卒中急性期治疗 　　对缺血性卒中急性期治疗需在神经元死亡前给药,即在发病6~12h内治疗【4.5】,但仅少数病人可行之。 　　3.1溶栓治疗 第一代血栓溶解药与上世纪50年代初应用于临床,主要有链激酶和尿激酶;上世纪80年代以来国内外又广泛应用蛇毒抗栓酶或去纤酶。第一代溶栓药的共同特点是:均为非选择性纤维蛋白溶解剂,使血栓及血浆内的纤维溶解酶原均被激活,血栓内的纤溶酶有溶解血栓的作用,而血浆内的纤溶酶原被激活后引起:1短暂的高纤溶酶原;2消耗血液循环中α2-抗纤溶酶;3降解血浆中的凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ等。其结果是产生全身性溶栓及抗凝状态。 　　第二代溶栓药主要有组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）与从尿、血浆及细胞培养液中提取的Scu-PA。第二代溶栓药与第一代溶栓药的根本区别是具有“血凝块特异性”溶栓作用,即药物能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲和力,从而在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶,过多的纤溶酶则被血浆中的α2-抗纤溶酶等抑制,因此很少产生全身纤溶状态及全身抗凝状态。 　　目前西方国家正在对有选择性作用的从组组织型纤维蛋白溶原激活剂（rt-PA）进行研究。Boy-sen[6]将94例缺血性卒中病人分为发病90min内治疗组（74例）与90~180min治疗组（20例）,前组用rt-PA（0.85mg/kg）治疗在2h即有30%病人症状得到改善,24h改善者达46%,但24h恶化者有11%另有8%恶化在7~10天发生,4%者出现全身出血,似与rt-PA剂量无关,有4%（3例）在24h内发生脑出血;后组用rt-PA（0.85mg/kg）治疗,在24h内有2例发生致死性脑出血,而3例症状得以改善。所以多数研究者认为溶栓剂对缺血性卒中及早治疗有效,其主要不良反应有脑出血、出血性梗死、全身性出血等。值得注意的是,卒中的自然病程中有自发性改善和自发性血管再通,故对rt-PA疗效评价有待进一步对照判断。 　　3.2钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂对脑血管有选择性扩张作用,能够防止血小板凝集和扩张血管、改善微循环,所以在缺血性脑卒中的治疗中应用很广泛。脑缺血损伤的中心环节视神经元内Ca2+超载。它通过激活细胞膜上的磷酸酯酸A2蛋白激酶、一氧化氮合成酶等途径产生脂质过氧,启动自由基的生成致神经元损伤,是缺血半暗带转变为梗死区[7]。在神经组织中,Ca通道至少有l、p、n