心血管内科(心内科)见习教案心脏瓣膜病.docVIP

第 PAGE \* MERGEFORMAT 1 页 教案首页 章节 心脏瓣膜病 授课内容 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全 授课学时 4学时 教学目的 掌握最常见的瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法 掌握二尖瓣狭窄的并发症、治疗及介入手术适应症 了解心脏瓣膜病在我国的发展趋势 掌握主动脉瓣病变的特点 掌握周围血管征的方法及检查内容 教学重点 二尖瓣狭窄及关闭不全的临床表现，明确本病诊疗的基本技能，达到分清MS与MI杂音的目的 主动脉瓣关闭不全的临床表现，分辨出主动脉瓣收缩期及舒张期杂音的特点 教学难点 心脏杂音听诊：DM与SM的鉴别 风心病的查体技能，尤其是心脏杂音的听诊 教学方法 讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法 教具准备 多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件 教学参考资料 《内科学》（全国高等教育院校教材） 教学后记 实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。 教学过程 教师活动 教学内容 学生活动 备注 讲授新课 举例 讲授 比较 比较 举例 讲授 图片演示 图片演示 图片演示 举例 讲授 比较 讲授 对比 讲授 举例 图片演示 图片演示 举例 讲授 讲授 比较 比较 讲授 讲授 举例 讲授 举例 讲授 讲授 比较 举例 图片演示 举例 讲授 　　一、概述 　　心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 　　风湿性心脏病（rheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。是我国常见的心脏病之一。瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。 　　二、二尖瓣狭窄 　　【病因】最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。主动脉瓣常同时受累。 　　【病理】二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口状。 　　【病理生理】 　　正常人的二尖瓣口面积为4～6平方厘米，当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。瓣口面积1.5平方厘米以上为轻度、1～1.5为中度、小于1为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。左房压↑→肺静脉压↑→肺顺应性↓→呼吸困难。心率↑→舒张期↓→左房压↑→急性肺水肿。 　　二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。 　　【临床表现】 　　症状：①呼吸困难；②咯血，原因：肺静脉压突然升高时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起；③咳嗽；④声嘶。 　　体征：①二尖瓣面容；②听诊：第一心音减弱，开瓣音消失提示瓣叶钙化僵硬，心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，常可触及舒张期震颤；③Graham Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音。 　　【辅助检查】 X线：左房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。其他有肺动脉干扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如Kerley B线）和含铁血黄素沉着等征象。 　　心电图：二尖瓣型P波，P波宽度＞0.12秒，伴切迹，Ptfv1负值增大。 超声心动图：为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墙样改变、后叶向前移动及瓣叶增厚。二维超声可见舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。 　　心导管检查：心导管检查可同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。 　　【诊断】超声心动图