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bcl2 nfкb 血管紧张素ιιι受体在大鼠非酒精性脂肪肝病中的作用及其机制分析word格式论文
增加,模型组6 周、10 周、14周分别为11.15±0.82、16.19±1.23、19.23±2.31,正常组6周、10周、14周分别为1.11±0.15、1.26±0.11、1.15±0.20,其差异具有统计学意义(P0.01);⑷蛋白免疫组化显示:BCL-2 蛋白在模型组的细胞浆,细胞膜呈棕色表达,并随着造模时间的延长,染色程度加深,面积增大;Bcl-2在正常组的表达均为散在弱阳性,模型组组6、10、14周阳性细胞数渐增加,干预组Bcl-2 表达低于14周模型组(P0.05),NF-КB细胞染色呈黄色或综黄色为阳性,定位于细胞质和(或)细胞核,模型组6、10、14周大鼠肝细胞内可见NF-КB明显活化,相对于同时间段正常组表达之间差别有明显统计学意义(P0.01),而且随造模时间延长,其表达随之增多,差异有统计学意义(P0.05),14周干预组表达受较14周造模组受到抑制,但是较正常组比较其表达也是明显增高的(P0.05)。(5)RT-PCR 法检测肝脏AT1RmRNA显示:AT1RmRNA表达量在造模组中随着造模时间的延长,表达量逐渐增加,且每两组模型组组间都存在统计学差异(p0.05)造模组AT1RmRNA表达量均明显高于同时间段正常组(p0.01),14周末,模型组,正常组,干预组三组间AT1RmRNA 表达量存在差异(p0.05)。结论:1.在非酒精性脂肪性肝病大鼠模型中,随着肝脏病变的加重,其细胞凋亡,炎症及纤维化愈加明显,其表现为Bcl-2,NF-KB,血管紧素ΙΙ-1受体的表达增加。2 在NAFLD发生发展过程中对NF-KB进行抑制调控后,NAFLD肝细胞炎症,纤维化也受到抑制,同时也出现Bcl-2,血管紧素ΙΙ-1受体表达的降低,NF-KB 可能通过调节Bcl-2,血管紧素ΙΙ-1受体,的表达在NAFLD病程中发挥作用。关键词:NAFLD;细胞凋亡;Bcl-2;BCL-2;NF-КB;AT1R;大鼠;肝细胞炎症,纤维化;PDTCTheroleof BCL-2,NF-КB,angiotensin Ⅱ-1 receptorinpathogenesis of ratwith nonalcoholicfatty liverdiseaseAbstract:Objective:Non-alcoholicfattyliverdisease(NAFLD)is adiseasewhoseincidenceisincreasedyearbyyear,posingaseriousthreatonhumanhealthinrencentyears,Itspathologicalchangesissimilar tothatofalcoholicliverdisease(ALD),butNAFLDpatientshasno historyofexcessivealcoholconsumption.itspathologicalchanges are livercellinflammation,necrosisorapoptosis,evensteatohepatitis,liver fibrosisandlivercirrhosis.Studiessuggestthatnon-alcoholicliver diseaseisastress-inducedmetabolicliverinjury,whichiscloselyrelated toinsulinresistanceandgeneticsusceptibility.Thepurposeofthis experimentwasaimedtoestablishmodelofnonalcoholicfattyliver diseaseratmodelthroughanimprovedhigh-fatdietinwhichcontinuous dynamictimepointsoflivercellapoptosis,inflammation,fibrosis,anditsexpressionofrelatedfactorsBCL-2,NF-KB,angiotensinⅡ-1receptorwereobserved,andexpressionofBCL-2,,angiotensinⅡ-1receptorwere studiedafterinhibitionofNF-KB.sothatitmightrevealtherolesanditsmechanismofhepatocyticapoptosisinthepathogenesisofNAFLDin ordertoprovidenewevidencesforstudyingthepathogenesisand therapyman
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