第六章节 消化.pptVIP

消化与吸收 ;经胃管入200ml蛋白质水解产物，对胃液和胰液分泌有何影响，其机制是什么?;当胃内食糜排入十二指肠后，可使胰酶和胰液量都大量增加，这是因为： ①食糜中酸、蛋白水解产物可直接刺激S细胞分泌胰泌素，经血液循环至胰腺后，可刺激小导管上皮细胞分泌大量的H2O和HCO3-，使胰液量大增。 ② 食糜中蛋白水解产物、脂肪酸等可直接引起I细胞释放胆囊收缩素，它经血液循环至胰腺后，主要刺激腺泡细胞，使胰酶分泌量大增。胰泌素和胆囊收缩素二者之间又存在着协同作用，所以不论胰酶还是H2O和HCO3-的分泌都更明显增多;酸性食糜由胃人肠后主要 通过什么机制引起胰液分泌?并加以 说明。;切除双膈下迷走神经对胰液，胆汁分泌功能有何影响?为什么?;③ 但是，并不严重影响胰液分泌，因为胰液主要是在肠期分泌。胃内酸性食糜进入小肠，刺激小肠粘膜S细胞释放促胰液素；食物中的蛋白质分解产物、脂肪及其分解产物等，能刺激小肠粘膜释放促胰酶素(缩胆囊素)，以上二种激素使胰液分泌量和含消化酶量都很多，故在消化中起重要作用。因而在去除神经反射因素后，胰液分泌减少并不严重，故对消化影响不大。 ;从无机盐的吸收情况说明回肠和结肠的内容物为何呈碱性?;治疗腹泻时，口服补液为何要同时补NaCl和G?; 胃内消化;胃粘膜;一 、胃液及其分泌;1.盐酸;顶端膜;餐后碱潮;作用;2.胃蛋白酶原;3.粘液和HCO3-;4.内因子;（二）胃液分泌的调节;1.刺激胃液分泌的内源性物质;Ach、 促胃液素;2.抑制胃液分泌的内源性物质;3.消化期胃液分泌的调节;（1）头期胃液分泌;迷走神经;（2）胃期胃液分泌;（3）肠期胃液分泌;4. 胃液分泌的抑制性调节;小肠内消化;吸 收;小肠吸收的有利条件;途 径;蛋白质;一、糖 类;顶端膜;葡萄糖;二、蛋白质;（三）脂 肪;脂肪酸;顶端膜;五、无机盐;1、Na+;2、Cl-，HCO3-;3、铁;顶端膜;4、钙;（六）维生素;幽门螺杆菌的发现 —掀起对胃和十二指肠病认识的革命; 消化性溃疡，包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是一种常见的慢性消化系统疾病。它们的发生一向被认为是攻击因子如胃酸和胃蛋白酶与胃黏膜保护机制之间的不平衡所致。 Sehwarz 的名言“无酸则无溃疡”，成为将近一个世纪以来西方医学界制服溃疡的指导思想和治疗原则。无论是内科用药还是外科手术（包括胃大部切除术和胃迷走神经切断术），都以制酸为主。这些抑制胃酸分泌的方法能使溃疡愈合，但不能根治。停药后溃疡的复发率很高，这说明根治溃疡病问题还远未解决。 ; 1982 年 4 月，西澳大利亚皇家医院的科学家马歇尔（ Barry J. Marshall ）和瓦伦（ J. Robin Warren ）偶然从一位慢性活动性胃炎患者的胃窦黏膜切片中，发现了一种螺旋形细菌新种。后根据其形态、生化等特点命名为幽门螺杆菌（ helicobacter pylori ）。 ; ?1983 年 9 月在比利时召开的微生物学学术会议中，大多数与会者都不相信他们的发现。马歇尔决心在自己身上做试验。他将幽门螺杆菌混在肉汤中喝进自己肚里， 72 小时后，他感到胃痛、呕吐、睡不着觉。几天后，他将铋剂和抗生素合用，治好自己的胃痛。这一病例经胃窦组织活检，被确定为胃炎。 以后的临床实践也证明了幽门螺杆菌在消化性溃疡中的作用，这促使治疗溃疡疾病的战略由制酸转变为根除幽门螺杆菌的感染。现在已有人提出：“无幽门螺杆菌的感染则无溃疡”。马歇尔的星星之火，已形成了燎原之势！有鉴于此，马歇尔和瓦伦两位科学家荣获了 2005 年诺贝尔生理学和医学奖。 ; ?研究资料表明，幽门螺杆菌是所有胃和十二指肠疾病的祸首，它的感染是造成胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、功能性消化不良以及胃癌的病因。 ???????关于幽门螺杆菌的致病机制已有许多的研究。一些学者设想，此菌对胃、十二指肠的损伤是由于减弱了黏膜局部的防御机制所致。螺杆菌的感染明显地改变并损害了黏液层、上皮细胞、胃血流以及胃泌素细胞和生长抑素细胞的功能。这些变化被认为是细菌产生的多种酶，如尿素酶、蛋白酶、脂肪酶和磷脂酶，以及细胞毒素 A ，加之胃肠黏膜长期的慢性炎症，这些因素均可破坏胃肠黏膜的结构和生理的完整性，从而导致 H + 向黏膜反流，引起组织损伤。目前，幽门螺杆菌是引起胃黏膜炎症和降低其细胞保护作用的主要因素已被公认。 ; ?幽门螺杆菌感染的治疗：自幽门螺杆菌发现至今二十余年来的经验证明，许多消化性溃疡是此菌感染的结果，是传染病，用抗菌药治疗是可以根除的。不过目前还没有形成理想的根治幽门螺杆菌的方案。单一抗生素虽在离体实验中对此菌敏感，但在体内应用，常因其很快从胃中排出，不能在胃表面黏液层内达到有效浓度，故效果不佳，且