急性有机磷农药中毒的规范化治疗培训.pptVIP

必须强调的是出现阿托品依赖现象后绝对不能用大剂量阿托品。以免造成“药物加量－撤药反应加重”的非良性循环，从而撤药更加困难，增加病人的痛苦和经济负担。 预 防 早期发现、早期治疗，彻底反复洗胃，最大限度地减轻有机磷中毒的严重程度； 提倡早期、足量、快速阿托品化，并及时缓慢减量，其用量应控制在“最低完全阿托品化”的剂量，维持用药时间以＜7d为宜，摒弃阿托品的应用“宁多勿少”，“宁可中毒，不可不足”等观点； 注意个体差异。 胆碱酯酶复能剂 氯解磷定(PAMCL2) 碘解磷定(PAMI) 双复磷(DMO4) 双解磷(TMB) 甲磺磷定(PS) 复能剂主要药理作用 使被有机磷抑制的ChE复活 直接与有机磷化合物结合并使其失去毒性 类似阿托品的抗胆碱效应，与阿托品有协同作用 复能剂应用原则 早期：缩短阿托品化的时间，明显减少阿托品化的用量，减少阿托品中毒和依赖。 快速：突击应用复能剂，使之迅速达到有效血药浓度，能有效防治呼吸麻痹所致呼吸衰竭，减少反跳和猝死的发生。 足量：有机磷农药有持续、重复吸收、代谢增毒、肝肠循环等现象，不断有新的ChE被抑制。（有人推荐，中、重度中毒者复能剂应使用5~7d，chE活性稳定在50%~60%以上，临床症状消失，才可减量至停药。） 氯解磷定应用 有效血药浓度为4mg/L 只有首次静脉注射或肌肉注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度 肌注1~2min后开始显效，半衰期1.0~1.5h 氯解磷定推荐用量（国内） 口服患者用高限量，经皮中毒用低限量； 此间隔时间适用口服患者、经皮中毒者，在洗消彻底条件下，可不重复复能剂，特殊情况临时给予1.0~2.0g肌注一次； 氯解磷定静脉推注1.0g，在8~10min完成 氯解磷定推荐用量（WHO） 首剂：30mg/kg 维持：8mg/kg.h 给药途径：静脉注射 对症支持治疗 维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸 保持病人安静和控制惊厥 维持水、电解质和酸碱平衡 洗胃并发症处理：吸入性肺炎、上消化道出血等 中间综合征 有机磷中毒除引起急性胆碱能危象和迟发性周围神经病外，还可引起一组以肌无力为突出表现的综合征，多发于中毒后1～4天，持续为2～18天 因其发病时间居于前两者之间,1987年由Senanayake和Karalliedde命名为中间综合征 中间综合征已成为有机磷中毒死亡的主要原因，有报道其发生率为5.4～13.8%，病死率高达60％以上。 发生机制 神经肌肉接头处传递障碍导致骨骼肌麻痹 突触后膜的持续性去极化和串终板电位的消失 神经肌电图检查发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅进行性递减，类似重症肌无力，亦提示神经肌肉传递障碍 临床表现 屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱，肌力常为2～3级，平卧时不能抬头，上下肢抬举困难，四肢肌张力偏低，腱反射消失或减低，不伴感觉障碍 脑神经支配的肌力弱，可累及第3～7及9～12对脑神经支配的部分肌肉，出现不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌困难等运动障碍 呼吸肌麻痹，出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱，肺部呼吸音低，不伴干湿罗音，常迅速发展为呼吸衰竭 几乎全部患者均有第(1)(2)组的症状，而且多以屈颈肌无力或饮水反呛、声音嘶哑为首发症状，出现呼吸肌麻痹的机率也很高 有机磷农药中毒的规范化治疗 绍兴市人民医院急诊科 张宇虹 2004.6~2006.9绍兴市人民医院急诊科收治农药中毒概况 农药中毒(171) 非农药中毒(536) 非有机磷农药中毒(26) 有机磷农药中毒(145) 有机磷农药中毒的机理 抑制胆碱酯酶活性，使胆碱能神经的化学递质乙酰胆碱大量蓄积，作用于胆碱能受体，导致胆碱能神经系统功能紊乱。 直接作用于胆碱能受体，导致下一神经元或效应器过度兴奋或抑制 。 不同中毒途径的发病特点 呼吸道吸入：发生较快、猛，数分钟内可致严重中毒或死亡。一般首先在眼和呼吸道引起中毒症状（瞳孔明显缩小、流泪、胸闷、气短，严重者出现呼吸困难）。如吸入的有机磷剂量较大，很快会出现其他中毒症状。 消化道吸收：可在数分钟至数十分钟内出现中毒症状。一般首先为消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻），可伴头晕和头痛等。当口服量较大时，可出现其他中毒症状，如不救治，一般数小时即可致死亡。 皮肤吸收：一般较慢，快者接触农药数小时可发病，但其潜伏期一般不超过12小时。 有机磷中毒的症状 副交感神经末梢兴奋所致－－毒蕈碱样作用： 腺体分泌增多 ：汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌增多，表现为出汗、流涎、流泪、流涕，严重者口吐白沫及肺水肿。 平滑肌痉挛 ：支气管、胃肠道等平滑肌收缩，可有