急性有机磷农药中毒规范化治疗培训及进展.ppt

---冷盐水输入静脉系统进行降温 血管内热交换降温法 通过血液滤过实施亚低温，一方面可提高降温速率，另一方面可清除炎性介质 血液净化(CBP) 心肺复苏后亚低温治疗 亚低温治疗与脑复苏 唯一能改变心搏骤停后神经功能的治疗方法 Alaga研究:体温每下降1℃脑代谢率降低6 %-7%，乳酸/丙酮比例降低，减轻CA（心脏骤停）后脑能量衰竭，促进抗凋亡蛋白BC1-2表达, 阻止脑细胞凋亡，减轻线粒体功能紊乱，减轻脑水肿，脑兴奋性氨基酸释放下降。 心肺复苏后亚低温治疗 亚低温治疗与脑复苏 易致感染、寒战等副作用 何时开始应用亚低温？ 降温持续的时间多久？ 最佳复温时间？ 低温治疗效果的评价？ AOPP危及生命状况的处理 胆碱能危象： 及时合理应用长托宁及氯解磷定 烦躁不安者地西泮10mg,IV 及时清理呼吸道分泌物 做好气管插管准备 症状改善不佳者给予急诊血液灌流、或输新鲜血 维生素B6主要作用: 能保护大脑免受有害的代谢产物，如自由基的伤害。 是天然的利尿剂。 人体内某些辅酶组成成分，参与多种代谢反应，尤其是和氨基酸代谢有密切关系，现已知肝脏内有60多种酶需要维生素B6。 对痉挛不止的控制有良好效果。 鉴别诊断（一） 反跳 在症状明显好转后突然出现瞳孔缩小、流泪、流涎、大汗、全身肌颤等症状，为AOPP重新表现 无颅神经麻痹现象 神经肌电图检查一般正常 阿托品治疗效果显著 恢复期一般1-6天 呼吸系统损害防治 呼吸中枢麻痹 长托宁首选 神志不清或紫绀者应用大剂量纳洛酮 降颅压药物的应用 尽早气管插管、机械通气 中毒性肺水肿 治疗： 禁用吗啡, 一般不用洋地黄 及时足量使用长托宁、复能剂 保持呼吸道通畅,高浓度吸氧 双水平正压通气 严格控制液体、加强利尿，减轻肺水肿 大剂量激素应用, 不用氢化考的松 机械通气方式 无创通气[BiPAP] A/C SIMV+PSV/PSV+PEEP 无创通气[BiPAP] 脑损害防治 脱水剂 20％甘露醇125ml快速静滴，q6-8h，配合抗毒剂治疗至神志恢复止 短期大剂量激素 依达拉奉 60-90mg静滴 中间综合征(IMS) 发病时间：中毒后2-4d，个别为7d， 主要受罹部位为肢体近端肌肉、屈颈肌、颅神经Ⅲ-Ⅳ和X运动支配的肌肉，重症因呼吸肌麻痹致外周呼衰死亡 肌力减弱表现 睁眼或张口困难、咀嚼无力、额纹变浅、鼓腮漏气、伸舌、吞咽困难、声音嘶哑 转颈及耸肩力弱、抬头困难、屈颈肌无力 呼吸肌麻痹症状：憋气、胸闷、窒息感、严重紫绀。胸部见呼吸肌及辅助呼吸肌震颤，呼吸节律和频率紊乱，双肺呼吸音逐渐消失，最终周围性呼衰 早期神志清、躁动、紧张恐惧，强烈求生欲望，不久低氧血症，各脏器衰竭，昏迷状态 中间综合征治疗 关键：快而有效建立呼吸通道，呼吸机通气 突击量氯磷定：1.0，im qh x 3；后q2hx3 ；之后q4h至24h。24h后q4-6h x 3-7d 肝泰乐对有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等解毒 补充磷盐 体位 30-45度 发病机制（1） 尚未完全清楚 呼吸中枢抑制 OPS主要作用于延脑呼吸中枢背侧核，主要有M－胆碱能受体分布，膈肌是主要受累组织 次要作用：呼吸中枢腹侧核，主要影响肋间外肌和胸廓活动 呼吸中枢（延桥脑） 主要吸气中枢 背侧呼吸细胞群 M受体 N受体 膈神经 腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体 肋间外神经 辅助吸气中枢 ChE活力 ACh M、N受体 神经 节律性传出冲动紊乱和停止 膈肌和 肋间外肌停止节律性收缩 吸气停止 有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用 膈 肌 肋间外肌 发病机制（2） 神经肌肉传导功能障碍 　神经肌肉接头（neuromuscular junction,NMJ）传导功能障碍，突触后损害为主,神经肌电图为复合动作电位波幅进行性递减，类似重症肌无力征象 　 膈肌是Ops最敏感的横纹肌，膈肌中板区持续去极化（Sustained depolarization,SD） 女，18岁，出现IMS后第1天（A）及第2天（B）于20Hz重频刺激尺神经时，引出右外展小指肌复合诱发电位波幅递减现象，于第3天肌力完全恢复后，转为正常（C） 表 急性对硫磷中毒患者肌电改变 OPs中毒导致神经肌肉接头生物 膜上钠、钙离子通道功能紊乱 钙离子流量＜钠离子流量 　NMJ损伤 发病机制（3） 发病机制（4） 横纹肌坏死 　膈肌、肋间肌、腰大肌、腹直肌、趾肌出现不同程度坏死，肌纤维嗜伊红细胞浸润、肌质肿胀，横纹消失 　以膈肌为主→肌收缩减弱或消失→肌麻痹 发病机制（5） AChE持续抑制 IMS