肝性脑病病人的护理-7.pptVIP

肝性脑病病人的护理 一、概述 肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。 主要临床表现为行为异常和不同程度意识障碍。 病因 肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。 门体分流手术 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等 诱因 上消化道出血 大量利尿、放腹水 高蛋白饮食 便秘 使用镇静剂及麻醉药 低血糖 氨中毒学说 假神经递质学说 GABA/BZ（γ-氨基丁酸/苯二氮卓）复合体学说 色氨酸 发病机制主要学说 形成： 胃肠道是氨入血的主要门户 肠道PH值影响氨的弥散入血 当PH6时氨大量弥散，当PH6时，血中氨以NH4的形式由血中进入肠道； 代谢： 肝脏代谢 脑、肾中合成谷氨酸； 肺部可代谢少量 氨形成代谢 氨中毒学说 当氨生成过多或代谢排除过少时产生肝性脑病； 氨可以干扰大脑的能量代谢； 大脑在去氨时消耗大量辅酶、ATP、谷氨酸并生成大量谷氨酰胺导致脑水肿； 肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。 假神经递质学说 神经传导递质的平衡 兴奋类：多巴胺、去甲肾上腺素、谷氨酸、乙酰胆碱等 抑制类：5-羟色胺、γ-氨基丁酸等 假神经递质学说 肝衰竭时β-多巴胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。 当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。 γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。 临床表现 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。 二、护理评估 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为失常。 扑翼样震颤。 脑电图多数正常。 二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。 扑翼样震颤存在。 脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。 扑翼样震颤仍可引出。 肌张力明显增高，锥体束征阳性。 脑电图明显异常。 四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。 扑翼样震颤不能引出。 浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。 脑电图明显异常 。 辅助检查 血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。 急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。 脑电图 智力测验 诱发电位、影像学、其他 三、治疗要点 本病尚无特效疗法，常采用综合治疗 消除诱因： 慎用麻醉镇定药物、纠正电解质失衡、止血清除积血积食、纠正低血糖等 减少肠内毒物的生成和吸收： 限制蛋白质食物、药物摄入 灌肠或导泻：乳果糖、硫酸镁、生理盐水等 口服抗生素：甲硝唑、替硝唑、新霉素等 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可用L鸟氨酸-L门冬氨酸等； 防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。 调节神经递质：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。 肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。 四、护理诊断 急性意识障碍 与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。 营养失调：低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、进食减少有关。 有皮肤完整性受损的危险 有感染的危险 自理能力缺陷 照顾者角色困难 与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。 五、护理措施 一般护理：置于重症监护室绝对卧床休息，专人护理、避免探视。 心理护理： 不嘲笑患者的行为 指导照顾者熟悉疾病、示范照顾方法。 饮食护理 饮食成份 护理要点 蛋白质 暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主 热量 每日5～6.7kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液 维生素 提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6 。 脂肪 减少摄入 水、电解质 腹水者限制摄入。水量控制在1000ml+尿量、 注意钾离子的补充。 对症护理 兴奋烦躁、抽搐：注意防护、准医嘱给药。 昏迷：安置合适体位、通畅呼吸道、定时被动运动肢体。 脑水肿：限制钠水摄入、冰帽降低颅温、遵医嘱给药 用药护理 L-鸟氨酸-L-门冬氨酸： 检查肾功能，静脉