肝性脑病病人的护理-2.pptVIP

（一）病因及发病机制 1.病因 各型肝硬化及门体分流手术后引起肝性脑病最常见原因，其中又以病毒性肝炎后肝硬化最多见，部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的肝功能急性衰竭阶段。另外，原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等也有发生肝性脑病的病例。 2.诱因 肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有： （1）上消化道出血。 （2）大量排钾利尿、放腹水。 （3）高蛋白饮食。 （4）感染。 （5）药物。 （6）便秘。 （7）其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩、等可增加肝脑肾代谢负担，从而促进肝性脑病的发生。 3.发病机制 肝性农兵的发病机制是迄今未完全明确。 （1）氨中毒学说：血氨升高是肝性脑病的临床特征之一，氨代谢乱引起的氨中毒是肝性脑病得十分重要的发病机制。 （2）假性神经递质学说：食物中的芳香族氨基酸，转变为硌氨和苯乙胺。进入人脑组织，形成异常的苯乙胺。它们与甲肾上弦素相似，但传递神经和作用弱，使神经传导发生阻碍而出现意识阻碍、昏迷、正常递质多巴氨或去甲上腺素被假性神经递质取代后，乙洗胆碱占优势，临床上出现扑击样的震憾。 （3）色氨酸：肝病时白蛋白合成降低，色氨酸和白蛋白结合减少，造成游离的色氨酸增多，游离的色氨酸可通过血-脑屏障，在大脑中代谢生成抑制性中枢神经元的递质5-劲色氨和5-劲吲哚乙酸，有拮抗去甲肾上腺素的作用，与早期睡眠方式，日夜节律改变、昏迷有关。 （二）临床表现 因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，诱因不同，临床表现可以有不同，轻微危险的工作。急性肝炎所致的急性肝性脑病，有诱因不明显，可无前驱症状，肝硬化、门腔分流手术后为原因的慢性脑病，常有明显的诱因，乙慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，一般根据意识阻碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期； 一期（前驱性）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便秘，病人应答尚准确，单优势吐字不清且缓慢，课有扑翼样震憾，脑电图多数正常，次期持续数天及数周，因症状不明显易忽视。 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算，言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉恐惧。躁狂。此期病人有明显神经系统特征，如腿反射亢进、肌张力增高，巴巴斯基阳性，扑翼样震憾纯在，脑电图表现异常。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。各种神经体征持续纯在或加重，扑翼样震颤仍存在，肌张力增加，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。 四期 （昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒，浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腿反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出，深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥，裸阵搐等。脑电图明显异常。 以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠，肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭、易并发各种感染。 （三）辅助检查 1.血氨 慢性肝性脑病有血氨升高，但急性肝性脑病时，血氨可以正常。 2.脑电图检查 前驱期正常。昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常，典型的改变节律变慢，@波或三相波，每秒4~7次，昏迷时表现为高波幅@波，每秒1~3次。脑电图检查特异性变强。 3.简易智力测验 对于诊断早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值。 （四）治疗原则 对于肝性脑病的治疗，应立足于早期，采取综合治疗 1.消除引诱 积极防治感染和上消化道出血，避免快速，大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡混乱，不用或慎用镇静催眠药、麻醉药。 2.减少肠内毒物的生成和吸收 （1）减少或临时停止蛋白质饮食。 （2）灌肠或导泻：清肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，也可以口服或鼻吸50%硫酸镁 30~50ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。 （3）抑制肠道细菌生长：口服抗生素如甲硝，新霉素等，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收，保持每日2~3次软便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。 3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸的代谢乱 （1）降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨洗氨，丛而降低血氨。每天1~2次，每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注。该药偏碱性，使用前可先用3~5G维生素C，碱中毒时慎用。根据电解质情况选钠盐或钾盐。静脉滴注过快，可引起呕吐、流淌及面部潮红等症状；精氨酸可促进尿素循环，从而降低血氨。该药酸性，适用于碱中毒时。 （2）支链氨基酸：口服或静脉滴注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。 4 其他 对症状治疗如纠正水、电解质乱和