呼吸机六三三七九教材教学稿件.ppt

1.肺疾病： 分泌物、感染、支气管痉挛、肺不张 ARDS、液体过度负荷 2. 心脏疾病：充血性心衰 3. 药物：血管扩张剂(如硝普钠) 4. 平均气道压 5. FiO2 机械通气时影响PaO2的因素 目标值：FiO20.6，PaO260mmHg，SaO290% 1.增加FiO2：尽快纠正严重缺氧，使PaO2和SaO2达目标值以后， 逐渐降低FiO2； 2. 加用PEEP：从3-5cmH2O开始逐渐增加，直至达目标值； 一般ARDS 8-12cmH2O，非ARDS 3-5cmH2O 3. 延长吸气时间：增加吸/呼气时比，直至反比通气 4. 降低氧耗：止惊、高温者退热，烦燥者给予镇静 5. 增加氧输送量：纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心输出量 纠正严重低氧血症的措施 关于通气的指征与时机 没有适用各种疾病的统一指征 基于临床经验 不断评估与观察 结合本单位的实际 生理学指标 BIPAP呼吸机根据压力—容积（P-V）曲线的变化原理，气道压力选择在P-V曲线的陡直段，用较小的气道支持压力带来较大的通气量的变化；并且通过鼻面罩采用双水平气道正压来提供压力支持通气，采用特制的电磁阀来控制呼气和吸气的转换。“吸气时提供一个较高的吸气压（IPAP），可帮助患者克服气道阻力，增加肺泡通气量，降低吸气肌负荷，减少患者呼吸肌做功和耗氧量，有利于呼吸肌的休息；呼气时机器自动转换至一个较低的呼气压（EPAP）相当于呼气末正压（PEEP），可对抗内源性呼气末正压，起到机械性支气管扩张作用，防止细支气管的气道陷闭，增帅通气量，增大功能残气量，防止肺泡萎陷，改善通气/血流比例，提高PaO2，使肺泡内CO2有效排出，从而达到提高PaO2、降低PaCO2的目的。” BIPAP呼吸机给临床带来的最大益处是大大减少了传统有创仉械通气的时间，对已经插管的病人可辅助提前拔管，使临床插管率相插管时间明显减少，病人的住院时间明显缩短。它一经上市，立即得到呼吸界临床专家的广泛好评，在临床迅速推广，取得了极大成功。目前，BlPAP呼吸机广泛应用于睡眠呼吸障碍疾病、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病等主要呼吸疾病的治疗，对于肥胖型低通气症、驼背引起的低通气以及神经肌肉病变的康复和替代治疗也有很好的疗效。 在这里需要澄清的是，BIPAP并非一种单纯的通气模式，而是一种通气方式。这是由德国Dragger公司于1988年提出的一种机械通气概念，是一种时间切换一压力控制的机械通气模式。可以从两个方面理解BIPAP:一方面它可以提供通过设置高水平压力或吸气相压力（phig/pinsp）和低水平压力或呼气相压力（plow/Pexp），并按设定的吸、呼时间进行切换；另一方面它可被看作是两个不同CPAP水平（pinsp和CPAP）之间时间周期切换的混合CPAP系统，呼吸机通过对一个CPAP阀施加两个不同层次的阻力或两个CPAP阀产生两个CPAP水平，而这两个压力水平各自的工作时间由设定的吸、呼时间决定。 BIPAP机械通气虽然压力较低，但仍具有正压通气时的副作用，由于在呼气时仍保持气道内正压:①可造成气压伤，即可使肺泡内气压明显增高，易出现肺间质气肿、纵隔气肿、颈胸部皮下气肿、张力性气胸及肺大泡。②同时气道内正压亦可经肺组织传送到胸膜腔、肺血管和心脏，使胸膜腔内压力增高，外周静脉血循环障碍；肺血管床受压，右心负荷增加，导致心衰和循环障碍加重。患者肺顺应性越高，则正压通气对循环影响越大，对存在血容量不足和（或）心功能不全的患者，机械通气对循环功能的抑制更为明显。 呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）内源性呼气末正压（PEEPi） （1）PEEPi产生的机制 PEEPi产生的机制与决定呼气末肺容积及肺排空的许多因素有关,可用“等压点学说”（equal pressure point）来解释。在呼气过程中，肺泡端为上游气道，口腔端为下游气道；从上游气道到下游气道压力逐渐下降，其中必有一点气道内外压力相等，为等压点。由于呼气阻力增加、顺应性增加及肺实质的破坏，在用力呼气时等压点上移较快，在呼气早期小气道便发生动态陷闭。 小气道的动态陷闭使呼气阻力进一步增加及呼气流速进一步降低，从而发生气流受限。当陷闭部位出现闭塞时，就会形成真正的“气体闭陷”（air trapping），这时即使增加呼气力量，也只能增加肺泡内压，而不能增加呼气流速。虽然这种情况常常发生于主动呼气过程，但如果存在严重的DPH，呼气末胸膜腔内压明显高于气道压，被动呼气也可出现小气道陷闭及呼气气流受限。呼气气流受限造成了呼