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知识：呼吸衰竭，通气障碍，
弥散障碍，肺性脑病；
理解：呼吸衰竭时各主要系统的
功能改变；
分析：通气、换气障碍的原因、
发病机理、血气特点；
应用：呼衰的防治病理生理基础，
给氧原则。;概念：由于外呼吸功能严重障碍，致
使在静息状态下呼吸空气时，
动脉血氧分压低于60mmHg，
同时伴有或不伴有PaCO2大于
50mmHg，并出现相应的症状
和体征，称为呼吸衰竭，是
呼吸功能不全失代偿的表现。
呼吸RFI≤300可诊断呼衰。;2.阻塞性通气不足：
气道狭窄或阻塞所致的通气
障碍。 ;分类;（2）外周性气道阻塞： ;通气不足时的血气变化：
PaO2↓，PaCO2↑，故一般表现为Ⅱ型呼衰。限制性通气障碍无哮鸣音，阻塞性通气障碍有哮鸣音。 ;（二）弥散功能障碍：
肺泡面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。;2.弥散障碍的血气变化：
由于二氧化碳弥散系数较氧大20倍，所以单纯的弥散障碍，只引起氧分压降低，不引起二氧化碳分压增高。故一般表现为Ⅰ型呼衰。;（2）部分肺泡血流不足：肺A栓塞，DIC，肺A炎，肺血管收缩等，部分肺泡血流↓，VAN／Q↓＞0.8，谓死腔样通气。 ;（四）解剖分流增加：
静脉血经A－V短路进入A血，谓解剖真性分流。肺实变、肺不张等病变肺泡完全失去通气功能，流经的V血未经氧合，谓功能分流。吸纯氧治疗有效。;▲二、呼吸衰竭时机能代谢和
功能变化;（二）呼吸系统的变化;（四）循环系统的变化;（四）中枢神经系统的变化—肺性脑病; （1）酸中毒和缺氧对脑血管作用：
PaCO2↑，H＋↑，脑血管扩张，血管壁通透性↑—间质性水肿；
Na＋泵失灵，细胞水肿，颅内压↑。; （五）肾功能的变化：
严重时发生急性肾衰。;（一）积极治疗原发病和防止
诱发因素的作用。 ;（三）降低PaCO2：
1.解除呼吸道阻塞；
2.增强呼吸动力：给呼吸中枢兴奋剂尼可刹米等，但慢性呼衰慎用；
3.人工辅助通气；
4.补充营养。;小 结;复习思考题;下次课预习内容;附：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
急性肺损伤引起的呼吸衰竭。
??因：理化因素、生物因素、全身性病理过程、某些治疗措施等。
发病机制：很复杂，尚未阐明。
1.直接作用于肺泡膜致肺损伤；
2.通过激活白细胞、巨噬细胞、
血小板引起肺损伤；
3.通过体液因子引起肺损伤。; ARDS引起呼吸衰竭机制
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