骨质疏松教材教学稿件.pptVIP

HT 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 HT 适应证60岁以前的围绝经和绝经后妇女,特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。 禁忌证雌激素依赖性肿瘤（（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。 HT 建议激素补充治疗遵循以下原则： （1）明确的适应证和禁忌证 （保证利＞弊的基础） （2）绝经早期开始用(＜60岁), 收益更大风险更小 （3）应用最低有效剂量 （4）治疗方案个体化 （5）局部问题局部治疗 （6）坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） （7）是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 防治骨质疏松药物 抑制骨吸收的药物 促进骨形成的药物 其它药物 双膦酸盐 氟制剂 钙、维生素D SERMS PTH 维生素K 降钙素 锶盐 雌激素 中药等 SERMS 增加骨量（3%?） 降低椎体骨折风险（30-40%） 降低乳腺癌的风险 增加静脉血栓的危险 轻度的潮热症状 推荐雷洛昔芬60mg/日 SERMs SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 SERMs 少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状，潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 防治骨质疏松药物 抑制骨吸收的药物 促进骨形成的药物 其它药物 双膦酸盐 氟制剂 钙、维生素D SERMS PTH 维生素K 降钙素 锶盐 雌激素 中药等 降钙素 降钙素有效增加BMD（1.5-3%） 能预防脊椎骨折（30-40%） 可能预防非脊椎骨折 快速有效缓解骨痛 密盖息200IU 喷鼻/日 益盖宁20U 肌注/周 降钙素 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者 降钙素 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 如何选择制剂 骨质疏松症 骨骼的结构和质量 正常骨骼 疏松骨骼 决定峰值骨量的因素 遗传因素（75%~80%） 环境因素 （营养、运动、抽烟、月经） 骨重建 重建完成 休止期 开始 骨吸收 反折期 骨形成 成骨细胞 破骨细胞 (~ 2周) 成人骨重建周期：松质骨4-5个月，皮质骨更长 骨质疏松侵袭骨重建中更为活跃的松质骨 骨代谢及钙平衡的调节 骨形成时，钙从血浆中进入骨质 骨吸收时，钙从骨中时放入血 两者相当时，钙处于平衡状态 这种平衡状态受到体内激素的调节 钙调激素 1,25-（OH）2D3：双向调节 PTH：促进骨吸收和溶解，使骨钙释放入血，升高血钙 hCT：抑制骨吸收 其他:雌激素，甲状腺激素，糖皮质激素等。 维持正常骨骼的细胞和分子条件 三种主要细胞：破骨细胞、成骨细胞和骨细胞 两种基本离子：钙和磷 三种趋钙激素：PTH、1,25(OH)2D3和CT 一组因子：BMP、TGF?、IGF-1、OPG…… 骨质疏松症的临床表现 寂静的杀手 骨痛 体形的改变 骨折 骨质疏松症的危险因素 年龄老化 遗传 （人种、性别、家族史） 环境 （营养、钙缺乏、身体锻炼、药物、吸烟、饮酒、跌倒） 体内激素异常和慢性疾病 （雌性激素缺乏、雄激素缺乏和其他慢性疾病) 骨骼的物理特性 （骨密度、骨骼的大小和几何形状、微结构、