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餐后血糖控制的重要性餐后高血糖的危害餐后血糖控制意义与血糖达标餐后血糖控制策略餐后高血糖所导致的病理生理学变化HDL-C分解 ?富含TG的LDL清除 ?凝血机制?葡萄糖自身氧化 ? 纤溶作用 ?餐后高血糖胰岛素抵抗 ? 内皮功能 ?(NO释放 ??早时相胰岛素分泌 ?粥样斑块稳定性 ?FFA 下降作用 ?餐后血糖升高的后果对代谢的影响进 餐糖尿病前期2型糖尿病高血糖 稳 态血管壁应激反应内皮功能障碍动脉粥样硬化和晚期并发症对血管的影响餐后高血糖与心血管危险Haller H. Diabetes Res Clin Pract 1998餐后2小时血糖升高 B细胞葡萄糖敏感性下降在NGT范围的上限时胰岛β细胞对葡萄糖敏感性↓50-70％外周组织对胰岛素敏感性仅↓20％随餐后血糖水平升高胰岛β细胞对葡萄糖的敏感性逐渐丧失Ele Ferrannini, et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 493–500.心肌梗死发生率及死亡率与空腹及餐后血糖的关系—德国16家中心糖尿病随访11年的干预研究（DIS）死亡率与餐后血糖有关，而与空腹血糖无关(n=1139)P=NSP0.05发生率/1000人发生率/1000人空腹血糖餐后血糖Hanefeld M, et al. Diabetologia 1996, 39:1577-83 2-小时血糖水平对内中膜厚度增加的影响比糖化血红蛋白对其的影响更强0.950.9颈动脉内中膜厚度0.850.85.8-11.65.4-5.70.753.2-5.3HbA1c (%)0.78-236-83-6OGTT时2-小时血浆血糖 (mmol/L)Temelkova-Kurktschiev TS, et al. Diabetes Care 2000;23:1830.餐后血糖升高是全因死亡的独立危险因素：—DECODE研究Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe2危险比率12-小时血浆葡萄糖 (mM)011.16.16.1-6.97.07.8-11.07.8空腹血糖(mM)DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617-621.餐后高血糖影响2型糖尿病老年患者认知功能R=-0.3744,P0.001餐后血糖水平的显著升高（200mg/dl[11.1mmol/l]）与整体功能、执行功能和思维集中功能负相关 认知功能餐后血糖变化Abbatecola AM, et al. Neurology 2006, 67:235-240 波动性高血糖较稳定性高血糖更能增加PKC活性正常葡萄糖持续性高葡萄糖波动性高葡萄糖* P 0.01 与持续性高葡萄糖比较 PKC活性相对百分率（％）600*500400*3002001000７０1４时间（天）Quagliaro L, et al. Diabetes 52:2795-2804, 2003餐后高血糖的危害高血糖通过即时糖毒性和慢性糖毒性导致各种慢性并发症餐后高血糖会使 β细胞葡萄糖敏感性下降餐后高血糖会导致氧化应激，炎症反应以及内皮功能 的障碍，产生血管毒性餐后血糖升高是全因死亡的独立危险因素餐后高血糖与颈动脉内中膜厚度的增加有关餐后高血糖与老年2型糖尿病患者认知功能的损害有关波动性餐后高血糖危害更大餐后高血糖的危害餐后血糖控制意义与血糖达标餐后血糖控制策略80%餐后空腹60%40%贡献率 (%)20%07.37.3-8.48.5-9.210.29.3-10.2HBA1C 7.3%:餐后血糖起主要作用HbA1c （%）Monnier et al. Diabetes Care. 2003;26:881-885. 餐后高血糖的危害糖尿病相关的死亡21%HbA1c微血管并发症37%1%心肌梗死14%Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.当HBA1C6.05%时，在任何水平上降低HBA1C都是有益的每1,000 病人年的发生率80微血管并发症平均HbA1c水平6040心肌梗死2000567891011最近的平均 HbA1c (%)Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.9876常规治疗I强化治疗平均HbA1c (%)00 3 6 9 12 15随访(年)单纯控制FPG难以达到持久的控制虽然治疗目标FPG 6mmol/l (UKPDS)达到，但糖化血红蛋白 (HbA1c) 继续升高4,209 例新诊断的2型糖尿病患者,随访10年的结果UKPDS Group 33. Lancet 1998;352:837–531098