第6章多器官功能障碍综合症(本).ppt

第6章 多器官功能障碍综合症 (MODS)和急性肾衰等;6.1 MODS;发 病 学 说;炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍;临床表现;常见MODS的临床表现;预防 1、熟悉易引起SIRS的疾病、 2、注意障碍器官系统与其相关联或 易累积的其他器官的损害。 3、加强疾病急性过程的监测，注意动态变化。;治疗： 1、治疗原发病 2、防治感染 3、提高复苏质量，重视呼吸、循环、补充容量、加强灌注、充足供氧。 4、全力纠正首发的障碍器官或系统。 5、维护肠道粘膜屏障。 器官功能支持： 呼吸机、人工肾、人工肝、肠道粘膜保护、 护心药物;6、2 急性肾功能衰竭(ARF);病因及分类;发病机制; 2、小管上皮细胞变性坏死： 缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚→肾???管上皮细胞变性坏死。 肾小管机械性梗阻：粘膜、细胞碎片脱落、血红蛋白、肌红蛋白等阻塞→形成各种管型。 肾小管阻塞后→管内高压液体进入组织间→肾间质水肿→GFR进一步↓ ;3、肾缺血-再灌注损伤： 肾血流再灌注后，血肌酐浓度又进一步升高，是肾再损伤的表现。 机制：氧自由基生成和释放、细胞内钙超载和白细胞引起。 氧自由基释放损伤细胞→线粒体肿胀变形→肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化→ 功能障碍。 ; 非少尿型急性肾衰： 机制不清认为是肾单位损害的量少和程度较轻。 肾小管和肾小球的变化不一致，部分肾单位血流正常。;临床表现(少尿型和非少尿型);3、尿毒症：代谢产物积聚─氮质血症、酚、胍等毒性物质增加。恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊、甚至昏迷 4、出血倾向及贫血：血小板质量、毛细血管脆性、肝功能损害、 DIC 皮下出血、口腔粘膜、齿龈出血、 胃肠道出血 外科创面大面积渗血 ; ; 尿量增加的形式： 突然增加：多于5－7日，尿量骤增至1500ml/24h 逐步增加：多于7－14日，尿量增加200－500ml/24h 缓慢增加：尿量增至500－700ml/24h时，停止不增预后不良 恢复期：数月 有贫血、乏力、消瘦;非少尿型ARF; 实验室检查： 尿液检查 留置导尿，记录每小时尿量(17ML∕h为少尿) 尿酸性、比重固定于1.010-1.014 尿镜检 大量红细胞及肾小管上皮（肾皮质和髓质坏死） 宽大棕色管型（肾衰竭管型） 嗜酸性细胞增加（间质性肾炎） 红细胞管型（肾小球肾炎） 无明显异常（肾前性或肾后性肾衰早期）;血及肾功能检查： 血常规：嗜酸细胞↑和贫血 血肌酐、尿素氮呈进行性升高，肾衰加重 尿素氮每日↑（3、6----7、1mmol/L） 肌酐每日↑ （44--88∪mol/L） 肾衰指数常﹥2：RFI=尿钠/（血肌酐∕尿肌酐） 血浆离子：三高三低两中毒; 诊断 病因：有无肾前性因素及鉴别 有无肾后性因素及鉴别 表现：尿、水盐失衡、尿毒症 实验室： ; 鉴别诊断（一） 肾性与肾前性 ;鉴别诊断（二） 与肾后性鉴别： Ｂ超（肾增大、输尿管） 腹部平片（钙化、结石或梗阻病变）; 治疗 少尿或无尿期： 控制入水量 每日使病人体重减轻0.5kg,量出为入、宁少勿多。 每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水 营养 低蛋白、高热量、高维生素饮食 蛋白合成激素：生长激素、 丙睾 纠正电解质失调 高钾、高镁、高磷、低钠、低钙、低氯 水中毒、酸中毒 ; ; 多尿期的治疗： 补充适量液体，防止细胞外液过度丧失 补液量相当于排出水分量的1/3－1/2 纠正电解质 每日测定电解质，决定钠和钾补充量 增加蛋白质量 积极治疗感染; 预防： 及时识别血容量不足 有少尿表现时，应先作补液试验。 按脱水性质，合理处理。 不要轻易用血浆扩容，避免细胞间脱水加重。 创伤或大手术前，充分纠正水和电解质失调 误输异型血的处理 甘露醇利尿。 硷化尿液。 限制肾血管收缩药的应用 去甲肾上腺素、升压素。 ;6、3急性呼吸窘迫综合征（ARDS）;急性肺损伤ALI 肺毛细血管膜损伤--通透性增加--水肿、透明膜变、间质纤维化--肺顺应性降低，通气/血流比例失调。 诊断： 1、急性起病 2、氧合指数≤40kpa（300mmHg） PaO2 /FiO2 （吸入氧浓度） 3、X片肺有弥漫浸润 4、PCWP