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脉冲电磁场促骨折愈合作用机理的研究进展

精品论文 参考文献 脉冲电磁场促骨折愈合作用机理的研究进展 曾利华 (郴州市第一人民医院康复医学科 423000) 骨折是外科中常见病之一,因各种原因造成的骨折不愈合率约占5-10%。长期以来,国内外学者一直致力于促进骨愈合的研究。从70年代开始,电刺激已经成为促进骨折愈合的有效的方法,脉冲电磁场尤其受到关注。经过 30 多年的发展, 脉冲电磁场已作为一种非侵入的疗法成功运用于临床, 并取得了非常好的效果。故而,近几年对脉冲电磁场治疗骨折的作用机理有了更深一步的研究,本文就脉冲电磁场促骨折愈合作用机理综述如下: 1. 对成骨破骨细胞的影响 成骨细胞是骨发生和骨形成的物质基础,在骨组织的更新活动中是最重要的功能细胞。成骨细胞的骨形成与破骨细胞的骨吸收两者间保持动态平衡是骨活动保持正常状态的基础,而破骨细胞的活动亦受到成骨细胞的调控。故脉冲电磁场促进骨折愈合的实验研究大都以成骨细胞和破骨细胞作为研究对象。张晓军等[1]采用频率为15Hz、强度为5M、占空比为15%的脉冲电磁场作用于成骨细胞,检测成骨细胞的增殖,以观察脉冲电磁场对体外培养成骨细胞增殖的影响,结果显示脉冲电磁场能显著促进成骨细胞增殖和体外矿化。李丽荣等[2]利用出生后的SD仔鼠2只,骨组织块培养法分离、培养成骨细胞。然后将频率为15Hz、磁感应强度为018 mT的脉冲电磁场作用于成骨细胞。应用MTT方法、碱性磷酸酶(ALP)测定、四环素荧光标记检测成骨细胞增殖、分化、体外骨形成情况。实验结果表明:1MTT检测结果显示实验组波长490 nm处的吸光度A490nm值明显高于对照组;oALP检测结果显示实验组波长410nm处的吸光度A410 nm值明显高于对照组;实验组钙结节数量也明显多于对照组。说明了脉冲电磁场刺激促进成骨细胞增殖、分化、加速了骨形成。 Fitzsilnlnons [3]等对脉冲磁场对体外培养的破骨细胞的影响进行了研究,发现从新生鼠长骨分离出来的破骨细胞,在脉冲磁场存在与不存在的条件下,对培养基中骨质的吸收没有明显差别,说明脉冲磁场不影响破骨细胞的影响的吸收功能,却能增加成骨细胞的成骨能力,从而增加骨修复过程中的骨形成数量。Kyle Chang [4]等人研究感应出不同电场强度的脉冲电磁场影响了破骨细胞的形成和骨的吸收;与没有外加电磁场作用的对照组相比,感应电场强度为4.8和12.2 LV/cm时,破骨细胞的数量分别有明显的减少和增加,吸收区域的比例也有明显的减少和增加;然而感应电场强度为8.7 LV/cm时,破骨细胞的形成和骨吸收与对照组相比在统计学上没有差异。说明不同参数的脉冲电磁场可以调节鼠骨髓培养系统中破骨细胞的形成。 脉冲电磁场促进了成骨细胞的增殖和分化,调节了破骨细胞的形成及骨吸收。这为脉冲电磁场促进骨折愈合奠定了微观理论基础,同时也为临床应用提供了依据。 2. 对环磷酸腺普系统(AMPS)的影响 脉冲电磁场的成骨机制之一是对骨细胞与软骨细胞的直接作用,即电磁场可以激活骨细胞内的环磷酸腺普系统,环磷酸腺普作为“第二信使”能活化细胞功能,使线粒体活动增强,增加AMP分裂释放,继而促进细胞代谢,加强血管张力,改善微循环。再依次活化各种酶系统,然后通过各种酶系统激活骨或软骨细胞产生特殊生理作用,使损伤骨组织中的成骨细胞受到刺激而活跃增殖使骨痴连接加速[5]。Sibylle等[6]报道,20Hz,7-8mT的电磁场作用可使细胞内cAMP下游的效应元件-cAMP依赖型蛋白激酶A活性明显增强。任凯等[7]研究认为,50Hz,2mT的电磁场能通过作用于cAMP-蛋白激酶A信号转导系统,从而调控体外培养的小鼠骨髓MSC增殖和分化。Robinson等不仅支持这种观点,进而还提出电磁场可能是通过激活骨折处成软骨细胞的溶菌酶来促进新骨生长[8]。第2信使学说则从环-磷酸腺甘与各种酶系统的角度分析了脉冲磁场的成骨机理,目前也逐步得到了多数研究者的认可[9, 10]。 3. 对微循环作用 国内关于磁场可以改善血液循环的研究认为,在磁场作用下血液循环的改善为加速骨折愈合提供了条件,另有学者发现,PEMF促骨生成效应与加剧或导致局部炎性反应及损伤[11]。有关机体组织受损后,组织微循环受损有出血凝血,产生炎症反应,并进而造成局部组织缺氧、代谢异常及低营养状态。当磁场作用于机体受损组织后,可使受损组织局部微血管扩张,血流加速[12,13],红细胞体积增大,携带氧的能力增加,可改善组织内供氧,加强局部组织营养和氧的利用,促进组织代谢和上皮组织细胞生长,并有利于炎性物质及致痛物质的排除[14]。 有研究认为[15],磁场促进骨折愈合可

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