胸腺肽α1辅助治疗肝硬化合并自发性腹膜炎疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 胸腺肽α1辅助治疗肝硬化合并自发性腹膜炎疗效观察 申洋 邓家征（四川省德阳市人民医院 四川德阳 618000） 【摘要】目的 探讨肝硬化合并自发性腹膜炎的治疗方案。方法 将80例肝硬化并自发性腹膜炎患者随机分为2组：对照组及治疗组。对照组给予保肝、利尿、抗感染等常规的综合治疗2周。治疗组在此基础上同时皮下注射胸腺肽alpha;1（日达仙，美国赛生公司）1.6mg，隔日1次，连用2周。结果 治疗2周后治疗组感染控制率为85%，腹水明显消退，对照组感染控制率为60%，疗效明显优于对照组。结论 肝硬化合并自发性腹膜炎患者在常规综合治疗基础上合用胸腺肽alpha;1疗效明显优于单纯综合治疗方法者，有肯定的临床意义。 【关键词】肝硬化 自发性腹膜炎 胸腺肽alpha;1 【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0154-02 肝硬化失代偿期患者免疫功能降低，肝硬化腹水杀菌能力随之降低，丧失抗菌能力的腹水本身就是一个理想的培养基，细菌在腹水中迅速繁殖，故常易发生自发性腹膜炎，不及时治疗，死亡率高。为探讨有效治疗方法，我科对2008年1月至2012年10月肝硬化合并自发性腹膜炎患者选择其中80例，在保肝、利尿、抗感染等综合治疗基础上连用胸腺肽alpha;1治疗，观察其对自发性腹膜炎的控制情况，效果报告如下： 1 资料与方法 1.1临床资料 2008年1月至2012年10月肝硬化合并自发性腹膜炎的80例患者，诊断符合自发性腹膜炎诊断标准[1,2]具备以下任2项，除外结核性腹膜炎及癌性腹水即可诊断。①发热、腹痛、腹部弥漫性压痛、腹肌紧张；②腹水白细胞数量超过0.5X109/L或多核细胞超过0.25X109/L；③腹水细菌培养阳性。随机将患者分成对照组及治疗组各40例，对照组患者平均年龄、性别、病原学、病情程度等方面与治疗组无明显差异性（Pgt;0.05）。 1.2研究方法 两组均给予保肝、利尿、抗感染等综合治疗2周，治疗组同时皮下注射胸腺肽alpha;1（日达仙，美国赛生公司）1.6mg，隔日1次，连用2周。 1.3主要观察指标 治疗前后两组的临床症状、体征变化（如体温、??水、腹部压痛及反跳痛）、血常规、腹水常规、肝功情况。 1.4统计学方法 本次实验采用PEMS3.1统计软件Ridit分析方法，Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1、临床疗效评价 显效：临床不发热，腹胀、腹痛及腹部压痛消失，腹水消退，外周血白细胞及中性粒细胞降至正常水平。 有效：临床不发热，腹胀、腹痛及腹部压痛明显改善，腹水部分消退，外周血白细胞、中性粒细胞下降，但未达正常水平。 无效：以上各项均无变化，或病情加重。 治疗后治疗组的临床疗效的临床显效率为32.5%，总有效率为85%；对照组的临床显效率为22.5%，总有效率为60%，可见治疗组的疗效显著高于对照组。 表1 两组治疗总有效率比较 （Plt;0.05） 组别 n 显效 有效 无效 死亡 总有效率% 治疗组 40 13（32.5%） 21 4 2 85% 对照组 40 9（22.5%） 15 10 6 60% 注：与对照组比较，Plt;0.05 3 讨论 肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。自发性腹膜炎的发病机制为：（1）肝硬化患者机体免疫功能低下，肝脏巨噬细胞明显减少，甚至吞噬功能亦降低，肝脏巨噬细胞调理素-纤维连接蛋白也下降，致使从肠道吸收入门静脉的内毒素和细菌未能经过肝脏巨噬细胞充分解毒及清除而得以进入体循环和腹腔；（2）肝硬化患者肠道出现淤血水肿，小肠粘膜屏障功能障碍，使肠内细菌出现过度增生和移位现象，大量细菌侵入腹腔，导致自发性腹膜炎的发生[3]；（3）肝硬化有其独特的血流动力学改变，肝静脉流出受阻，肝淋巴流量增加，肝血窦淤血等变化，门静脉压力增加，肠道、门静脉内细菌与带菌的淋巴液可自淤血的肝窦壁溢出，经肝门淋巴丛漏入腹腔，从而引起菌血症及腹腔感染。另外，肝硬化患者存在不同程度的T淋巴细胞数量和功能障碍，主要表现为CD4+、CD8+T淋巴细胞减少及细菌感染发生率升高。而且外周淋巴细胞产生IL-2细胞因子明显减少，这些都会使得体内感染难以控制。单独使用抗生素治疗感染时疗效差，