浅谈慢性肺源性心脏病患者的护理.docVIP

精品论文 参考文献 浅谈慢性肺源性心脏病患者的护理 丁云红（江苏省南京市雨花台区西善桥社区卫生服务中心 210041） 【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）6-0369-03 【摘要】目的 讨论慢性肺源性心脏病患者的护理。方法 配合治疗进行护理。结论 按医嘱给予抗菌、平喘、祛痰、利尿、强心等药物治疗，注意观察药物疗效及不良反应，特别是利尿、强心药的不良反应。注意慎用安眠、镇静剂，病人出现烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等，切勿随意使用安眠、镇静剂，以免诱发或加重肺性脑病。 【关键词】慢性肺源性心脏病 护理 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease简称肺心病)是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心肥厚、扩大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。主要临床表现是肺原发疾病、肺气肿及右心功能不全的症状及体征。本病为中老年人的常见病。冬、春季节多有急性发作。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。下面将慢性肺源性心脏病患者的护理报告如下。 1 病因 参与呼吸运动过程的任一环节，包括中枢神经、运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道的病变，都会导致呼吸衰竭。常见的病因有： 1.1呼吸道阻塞性病变 舌根后坠(昏迷患者)、咽后壁软组织塌陷(睡眠呼吸暂停综合征)、喉水肿、支气管炎症和痉挛，呼吸道异物和肿物等疾病，引起通气不足，气体分布不均导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 1.2肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张等，可引起肺容量、肺通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并CO2潴留。 1.3肺血管病变 如肺动脉栓塞等，引起通气／血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。 1.4胸廓、胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。 1.5神经、肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的神经损害，影响神经的传导功能；重症肌无力等导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。 2 分类 2.1按动脉血气分析 分为两型，I型呼衰仅有缺氧，PaO2lt;60mmHg，而无二氧化碳潴留，因换气功能障碍所致；Ⅱ呼衰为缺氧伴二氧化碳潴留，PaO2lt;60mmHg PaCO2gt;50mmHg，是由于通气功能障碍引起。 2.2按病程 分为急性和慢性，急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病(如急性气道阻塞、外伤、颅脑病变等)，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会．危及患者生命。慢性呼衰是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经、肌肉系统疾病，导致呼吸功rsquo;能损害逐渐加重，经过较长时间才发生的呼衰，最常见的病因是COPD。患者虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻。慢性呼衰患者可因呼吸系统急性感染或气道痉挛等出现急性加重，在短期内PaO2明显下降，PaCO2明显上升，称为慢性呼衰急性加重。 2.3按病理生理 可分为泵衰竭(如神经、肌肉病变引起)和肺衰竭(呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变引起)。 3 护理 3.1主要护理诊断 3.1.1活动无耐力：与肺、心功能不全或缺氧有关。 3.1.2气体交换受损：发绀：与通气与换气功能障碍引起低氧血症有关。 3.1.3体液过多：水肿：与心肌收缩力下降、心排血量减少有关。 3.1.4有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、水肿有关。 3.1.5潜在并发症：肺性脑病、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血。 3.2主要护理措施 3.2.1病情观察 ①生命体征、咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难及发绀情况；②肺性脑病表现：如有无头痛、意识障碍、抽搐、球结膜水肿等；③有心力衰竭者应观察体重、出入量，尤其是尿量、皮肤水肿情况、心率及节律、肝脏肿大及压痛、颈静