心源性休克临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 心源性休克临床治疗分析 张凌燕1 于洋1 任娜2 (1哈工大医院　150000；2黑龙江中医药大学附属第一医院 150040） 【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）05-0107-02 【关键词】 心源性休克　治疗　分析 心源性休克，亦称之为动力衰竭或者泵衰竭，是指各种原因所致心排血量减少导致急性组织灌注不足而引起的临床综合征。最多见的病因是急性心肌梗死，其他原因有充血性心力衰竭、急性心肌炎、重症的急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞、心脏创伤、室中隔穿孔、乳头肌腱索断裂、张力性气胸、肺栓塞和巨大心房黏液瘤等。 1　临床表现 临床主要表现为器官血流灌注降低后一系列综合征。患者仅仅出现低血压不足以诊断心源性休克。因患者发病后，在短期内会发生严重的低血压(收缩压低于10.7kPa)。只有当低血压伴有其他循环功能不良的临床体征时方可以出现休克。早期发现和及时治疗才能纠正一系列恶性循环。 1.1 早期表现 患者可有精神烦躁，心率增快、面色及皮肤苍白、肢体湿冷、胸闷、呼吸困难等。可伴有恶心、呕吐。体征有唇甲略带青紫，心跳加快，可闻及期前收缩，心律失常，脉搏尚有力，收缩压可偏低或接近正常，尿量减少。 1.2 主要特征 急性心肌梗死患者出现第一心音减弱提示左室收缩力下降；奔马律提示左心衰竭的早期衰竭现象；新出现的胸骨左缘响亮的收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂等机械性损伤并发症，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，支持室间隔穿孔的诊断。出现心包填塞时临床可出现电机械分离，心率减慢，或心动过缓、高度房室传导阻滞，甚至血压为零。右室梗死所致血压下降临床主要表现为右心衰竭，如肺淤血不明显，动脉压下降，心前区收缩期杂音，颈静脉充盈等。右室梗死的临床表现可为心源性休克所掩盖。同样要注意与肺梗死鉴别。 2　治疗 治疗的原则包括：改善心脏功能，尽早诊治，病因治疗，密切监测，分段治疗。 急性心肌梗死后休克应予吸氧，稳定心率和心律。吗啡3～5mg/2min静推可缓解严重胸痛，有助于降低增高的儿茶酚胺水平，以及降低衰竭心脏的前负荷和后负荷；用药后需密切观察有无呼吸抑制或不良血压反应，10分钟后首次剂量可重复注射，阿托品1mg静脉注射治疗严重心动过缓(心率lt;50次/min)以及在症状起始后很早发生的低血压，特别在下壁-后壁心肌梗死，异丙基肾上腺素明显增加O2需量，因而对急性心肌梗死后休克是禁忌的，除非伴完全性心脏阻滞者有暂时应用的需要。 2.1 病因治疗 指应用全身或冠状动脉内局部溶纤治疗、急诊PCI术、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。应积极处理诱因及危险因素。如心源性休克为异位心动过速所致，应尽快纠正心律失常：异位心动过速、房颤、房扑等，当心室率超过每分钟150次时可引起心肌的疲劳，心搏量显著降低，而心排血量不能靠频率增高来补偿。如心动过速属于室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见。如心包内有大量血液或渗出液迅速积聚，妨碍心脏舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应用穿刺抽液或用手术解除心脏填塞。 2.2 药物治疗 2.2.1 儿茶酚胺类常用药物 有去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。在低血压的情况下，肾上腺素可以提高血压和心脏指数。当血压较高时，肾上腺素不能使心肌灌注量再增加，反而使心脏指数下降，肾上腺素仅能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。心源性休克时，应用低浓度(0.03～0.15mg/kg?min)去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。多巴胺具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对不同的血管其作用与药物浓度有关，2～4(～8)mu;g/(kg?min)时对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。适合于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，可与异丙肾上腺素并用。用量从1mu;g/(kg?min)开始，逐渐可增加到15mu;g/(kg?min)。多巴酚丁胺与多巴胺有相似的正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。静脉点滴，治疗量为5～10mu;g/(kg?min)。 2.2.2 其他药物 高血糖素能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加，增加心肌收缩力及心排血量。