心源性休克26例抢救体会.docVIP

精品论文 参考文献 心源性休克26例抢救体会 杨艳玲 （睢县人民医院　476900） 1.引言 心源性休克(cacrdiogeni shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血，缺氧，代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。心源性休克多见于急性心肌梗死(AMI)，也常继发于心肌炎，心包填塞，心肌病，严重心律失常。本文总结我科一年来收治的26例心源性休克病人治疗体会。 2.临床资料 2.1一般资料 本组心源性休克26例，均为2009年1月至2011年3月我院急诊病人。其中男18例，女8例，年龄22岁至77岁，中位年龄66岁。原发疾病包括：AMI17例，病毒性心肌炎3例，室性心律失常2例心包填塞2例，扩张型心肌病2例。 2.2 临床表现与辅助检查 本组病人中主要临床表现为面色苍白或紫绀，表情淡漠，部分病人神志不清；13例有心前区剧痛，四肢厥冷，全身冒汗，脉搏微弱甚至消失，所有病人血压下降，15例血压在10.7kPa/6.67kPa以下，另7例原有高血压病人收缩压下降幅度达原来水平的30%。心电图检查提示急性右心室梗死2例，急性前间壁梗死3例，急性广泛性前壁梗死5例，急性下壁正后壁梗死2例，急性下壁梗死3例。血清肌酸激酶达13.9mu;mol?s-1/L至70.2mu;mol?s-1/L肌酸激酶同工酶3.4mu;mol?s-1/L至6.2mu;mol?s-1/L。心包填塞的1例超声心动描记术示舒张末期右心房塌陷和舒张期右心室游离壁塌陷。2例病毒性心肌炎咽拭纸培养分离出萨科奇B病毒。2例扩张型心肌病病人心电图检查1例示频发室性期前收缩，1例示II度II型房室传导阻滞。超声心动描记术显示全心扩大，心室收缩功能减低，射血分数低于0.30。 2.3 方法及转归 2.3.1 紧急处理 （1）26例患者中14例取平卧位，双下肢抬高30deg;，另7例因有心力衰竭取半卧位，全部均给予适度保温。（2）持续低流量吸氧（并急性左心衰者酒精湿化高流量吸氧），对痰多、不省人事的患者给予气管插管或气管切开以保持气道通畅。4例有并发呼吸窘迫综合征（ARDS）之先兆，经气管插管，呼吸机辅助呼吸，抢救成功。（3）严格监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度、尿量等情况。（4）镇静、止痛，本组心源性休克中有15例是由于AMI引起，12例有胸骨后或心前区或左上腹疼痛，给予吗啡或度冷丁后有明显止痛效果，而吗啡对左心功能衰竭有较好效果，对烦躁不安者给予镇静安神，其中2例有明显狂躁者使用冬眠合剂后，症状改善良好。（5）近心端快速建立静脉通道，对外周静脉穿剌困难者行深静脉穿剌，确保输液通畅。 2.3.2 及时治疗病因 本组因AMI并发心源性休克17例，13例适合溶栓治疗，运用中西医结合疗法积极抗休克，应用大剂量参附注射液100～200ml+0.9%NS250～500ml/d，静脉滴注，连续14天，同时用国产尿激酶（UK）100～150万U+0.9%NS100ml，静脉滴注（30min滴完），2h后再用尿激酶50万U+0.9%NS50ml，静脉滴注（15min滴完），之后腹壁皮下注射低分子肝素钙4100U，12h1次，连用1周，同时口服阿司匹林0.3qd，3天后改为0.1g qd，取得了较好溶栓效果，参照溶栓再通标准，10例获得再通，再通率为85%。 对心包填塞致心源性休克2例，及时行心包穿刺抽液，休克迅速得到纠正。 2.3.3 维持血压15例血压急剧下降，立即用间羟胺10～20mg、多巴胺20～40mg，加入0.9%NS250ml静脉滴注，使收缩压维持90～120mmHg。 2.3.4 补充血容量 对AMI合并休克患者补充血容量尤须谨慎，以防止急性肺水肿发生，故补充血容量均在严密的血液动力学监测下进行。有10例中心静脉压（CVP）低于1.2kPa，在快速输液和给予参附注射液后，病情迅速好转（血压升高、心率下降、尿量增加），有5例CVP不变或比原来水平升高不明显，继续补液直至CVP达1.5kPa血压恢复正常，休克体征消失。 2.3.5 血管扩张药的使用 本组17例AMI并发心源性休 克患者中，有7例用硝普钠0.5～2mg/（kg?min）或与多巴胺合用，并随时根据血压及血流动力学指标调整剂量，休克改善明显。其他用硝酸甘油25～50mg+0.9%NS500ml中静脉滴注，每分钟6～12滴开始，之后视血压调滴速，或酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖中静脉滴注，每分