心源性休克患者急诊处理.docVIP

精品论文 参考文献 心源性休克患者急诊处理 李志涛 格日乐 (内蒙古海拉尔农垦总医院 021000) 【中图分类号】R441.9【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012）22-0174-02 【摘要】目的 讨论心源性休克患者急诊处理。方法 对患者进行诊断与急救处理。结论 镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱等。 【关键词】心源性休克 急诊 处理 心源性休克(cardiogenic shock)是指各种原因所致的以心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。它可分为两类：冠状动脉性休克和非冠状动脉性休克。心源性休克时心室收缩功能降低，排血受阻或舒??期充盈不足，心排血量减少，静脉压升高，周围血管可不收缩，若不及时正确处理，可导致死亡。 病因与病理生理 心源性休克最常见的原因是大面积的急性心肌梗死；其次还包括急性心肌炎、大面积的肺梗死、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速、急性心脏压塞、严重的二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻度或中度心动过速、严重的快速性室性心律失常等非冠状动脉性休克所致。 分类 根据血流动力学特征和产生休克的原因，心源性休克大致可分为五类。 1.心肌收缩力显著下降 主要是由于心肌的有效收缩成分严重丧失所致，如40％以上的急性大面积心肌梗死，病毒性、风湿性等心肌炎，扩张型、限制型和肥厚型等原发性心肌病，各种感染、甲状腺功能亢进或减退性、酒精性、放射性及药物性等继发性心肌病，严重心律失常如心室颤动或扑动等，慢性心功能不全终末期等。 2.心室射血功能障碍 主要是由于心脏机械功能障碍，如主动脉或肺动脉瓣口狭窄或因体循环、心房附壁血栓、羊水栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、癌栓和心内膜炎赘生物脱落等堵塞肺血管导致肺梗死，瓣膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全。 3.心室充盈功能障碍 主要是由于心动过速，如快速性心房颤动／扑动、室上性／室性心动过速致舒张期充盈时间过短，或急性渗出性心包炎、心包积液导致急性心脏压塞，缩窄性心包炎，严重的二、三尖瓣狭窄，心房黏液瘤或血栓嵌顿在房室瓣膜口，心室内肿瘤或张力性气胸等限制了心室的充盈。 4.心脏直视术后低排量综合征 是由于手术后心脏不能适应心脏前负荷增加致心排出血量急剧降低所致。 5.混合型 上述几种病因在同一病人身上可同时存在两种或以上，死亡率极高。 临床表现 心源性休克除出现血压下降、脉压小、脉细速、皮肤苍白、湿冷、肢端青紫、尿量减少，重症或晚期患者可有意识障碍、弥散性血管内凝血(DIC)及重要脏器功能障碍乃至衰竭等表现外，同时具有心源性休克的心脏病依据，如经临床、心电图和心肌酶学证实为急性心肌梗死。临床上常有机械性损伤并发症的表现，如瓣膜破坏、乳头肌或腱索断裂、室间隔穿孔等引起心瓣膜关闭不全或心室穿孔致急性心脏压塞。 实验室检查主要特点为白细胞总数常增高，中性粒细胞数增多，有DIC和出血倾向，血小板计数可减少。心电图可出现冠状动脉明显供血不足的表现，如ST段下降、T波低平或倒置；出现急性心肌梗死的动态演变。原发心脏病者有相应的改变。 诊断与鉴别诊断 1.诊断主要依据①有引起心源性休克的病因和临床表现；②符合休克的诊断标准；③实验室检查的证据和其他相应的改变。 2.鉴别诊断 主要与其他类型的休克相鉴别。 急诊处理 以急性心肌梗死并心源性休克为例。 (一)急性心肌梗死的常规治疗 镇静止痛(吗啡、度冷丁)、纠正缺氧(鼻导管、面罩供氧或机械通气)、溶栓(链激酶、尿激酶等)、抗凝(肝素、阿司匹林)、扩冠(硝酸甘油、单硝酸异山梨酯)、纠治心律失常(药物、电复律、人工心脏起搏器)、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱等。 (二)抗休克治疗 1.补充血容量 除CVPge;2kPa(15mmHg)或PCWPgt;2.4kPa(18mmHg)外，均需适当补液。若患者伴出汗、呕吐，估计血容量不足时，可首先用100ml的低分子右旋糖酐或5％葡萄糖盐水在10～20分钟内静滴，若CVP上升不超过0.2kPa(1.5mmHg)，病人仍感口渴、四肢冷、血压虽上