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心源性休克的诊断及治疗
精品论文 参考文献
心源性休克的诊断及治疗
韩静 (辽宁省昌图县中心医院 112500)
【中图分类号】R364.1+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2013)31-0045-01
1 引言
心源性休克与其他类型的休克的血流动力学特征有所不同, 常表现为前后负荷过高,而心输出量减少,导致有效循血量不足。心源性休克近20—30年来,由于血流动力学以及代谢方面监测的开展与提高,大大地增加了对心源性休克的病理生理机制的认识.一些新治疗技术的发展,如循环辅助装置及心脏外科手术等,虽取得了一定的效果,但本病病死率未见明显下降,仍超过50%,值得临床努力加以研究与改进。
2 关于诊断问题
2.1定义
心源性休克是心力衰竭的最严重阶段,是由于心脏严重泵功能障碍,心输出量严重降低,不能满足器官和组织代谢的需要,发生周围循环衰竭和严重微循环功能障碍的临床综合症。
2.2诊断标准
①收缩压降至10.7kpa(80mmHg),脉压小于2.67kpa(20mmHg)持续30分钟以上,并有心输出量指数显著下降;②有末梢灌注不良的发现,如精神迟钝、昏迷或烦躁、皮肤苍白、湿冷、四肢厥冷、尿量减少<20ml/h,同时具有这两项可确诊为心源性休克。
3 关于治疗
治疗要求达到以下指标:动脉平均压维持在10.7kpa(80mmHg)以上,心率90—100次/分;左心室充盈压(LVEP)2.67kpa(20mmHg)以下,心脏做功降低,最好的指标是心搏出量提高。动脉血氧分压(pO2)和血压、尿量可以作为病情转归的判定指标。
3.1一般治疗
减少搬动患者,采取上半身抬高15deg;体位,有利于肺部通气(因膈肌下移),同时下肢下垂,减少静脉回流,减低心脏前负荷;应用镇静剂和止痛剂来解除患者紧张、焦虑,缓解由于创伤、手术引起的疼痛;建立确切的静脉通道,行深静脉插管;留置导尿管监测尿量,持续心电、血压、血氧饱和度监测;建立畅通的气道,持续吸氧,氧流量一般为4—6L/min,必要时气管插管或气管切开,人工呼吸机辅助呼吸,使动脉血氧分压>70mmHg,动脉二氧化碳分压<45mmHg。
3.2补充血容量
恰当的容量负荷对于心源性休克患者至关重要。大多数初治的心源性休克患者可能都存在血容量不足的问题,此时应做容量负荷试验,在20—30分钟内快速输入250—500ml液体,观察压力、心率和心输出量的变化,如果压力不增加,心率下降,co增加,说明前负荷不足,可继续补液;反之,须限制输液量。
3.3血管活性药物的应用
由于心源性休克的患者心肌收缩力下降,外周血管阻力明显增加,可常规应用血管活性药物,但是酸中毒使心肌和血管系统对血管活性药物不敏感,故应在纠正酸中毒的基础上给予血管活性药物。
多巴胺与多巴酚丁胺:常规用药剂量为每分钟2—20ug/kg,多巴胺小剂量(<每分钟5—10ug/kg)作用于多巴胺受体和beta;受体,大剂量时主要作用于alpha;受体。多巴酚丁胺为单纯的beta;受体激动剂,具有增加心率、增加心输出量、增加肾血流量的作用。对于存在心功能不全或肺动脉高压者,多巴酚丁胺可以降低肺动脉血管阻力。
肾上腺素:常用剂量为每分钟0.01—0.2ug/kg,可以增加心输出量,还可解除支气管平滑肌痉挛。
硝普钠和硝酸甘油:若患者外周血管痉挛明显或应用上述药物剂量过大引起alpha;受体作用过强,可应用这两种药物来改善外周血管痉挛。硝普钠的常用剂量为每分钟0.1—5ug/kg,硝酸甘油为每分钟0.1—2ug/kg。另外,应用扩血管药物可减轻心脏的前、后负荷,减轻左心室舒张末压力,使左心功能改善。
洋地黄类药物:应慎重应用。可引起严重心律失常,也可因肝肾代谢障碍出现洋地黄中毒。但心率快、血钾浓度正常时,可小剂量应用。
氨力农和米力农:是一类非洋地黄类、非儿茶酚胺类的强心药,并有扩张外周血管的作用,可减轻心脏的前后负荷。氨力农的用量为每分钟6—10ug/kg,米力农为每分钟0.25—1ug/kg。
3.4辅助循环
主动脉内球囊反搏(IABP):AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全,血管重建术后(PTCA、CABG)引起的心源性休克,经内科治疗无效,应积极使用IABP。
左心室辅助装置(LVAD):是最常用的模式,较常用于预计IABP支持无效的患者。
经皮心肺旁路模式氧合器(ECMO、体外循环机):为心源性休克患者心脏切除后短期内提供心肺功能支持,为进一步接受心脏移植术争取时间,早期应用可尽快达到血流动力学的稳定,靠ECMO生存的患者通常需要植入LVAD或心脏移植。
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