ARDS肺部影像表现分析（附24例病例）.docVIP

精品论文 参考文献 ARDS肺部影像表现分析（附24例病例） 李毓安 黄清存 郭光华 （福建医科大学附属闽东医院 福建福安 355000） 【摘要】目的 通过对ARDS影像表现的变化进行分析，加深对ARDS影像表现的认识。方法　收集临庆诊断[2]为ARDS的病例24例，分析了影像表现的变化过程。结果　24例病例均进行了胸部X线平片检查，18例曾行CT扫描。肺部影像表现为肺纹理增粗，肺部小斑片状影，斑片状影及融合性大片状病灶。早期可表现正常或仅出现肺纹理增粗；II期，III期出现斑片状，大片状致密影。结论　X线检查对ARDS的诊断及判断病理性变化的程度有着重要的意义。 【关键词】 ARDS　肺部影像表现 【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）36-0167-02 1、资料与方法 1.1临床资料：本文收集2010年1月-2010年12月临庆诊断为ARDS病例24例，其中男14例，女10例，年龄20-79y。其中外伤8例；化脓性阑尾炎引起败血症2例；淋巴瘤肺部浸润并发热2例；肝癌1例；肾错构瘤破裂出血致失血性休克1例；重度胰腺炎2例；化脓性胆管炎4例；中毒4例。临床表现：患者在原发病基础上均出现突发性呼吸困难，呼吸频率增加增快，并出现紫绀，烦躁不安，出汗等。PaO2/FiO2小于或等于26.6KPa。 1.2检查方法：24例均行X线胸部平片检查，18例曾行胸部CT扫描。 2、结果 首次摄片距出现原发病症状时间＜12h 7例，肺部影像表现正常4例，肺纹理增粗3例；12-24h 9例，肺纹理增粗2例，出现小斑片状影，斑片状影7例；24-28h 2例，均表现大片状融合病灶；48h -14d 6例，表现肺纹理增粗2例，肺部小斑片状影2例，大片状融合影4例；14d后首次检查2例，肺部表现为大片状融合影。 首次CT扫描距出现原发病症状时间＜12h 2例，均表现肺部间质性水肿；12-24h 2例，表现磨玻璃状改变及小斑片状2例，1例合并胸腔积液；24-48h 6例，表现散在斑片状影2例，地图样改变4例，出现支气管充气征及胸腔积液各2例；48h -14d 8例，表现散在斑片状影4例(合并胸腔积液2例)，大片状影或地图状改变4例(合并胸腔积液2例)，出现支气管充气征2例。 本组病例其肺部异常影像表现有：肺纹理增粗，肺部班片状影，大片状融合病灶，部分病例可见支气管充气征及胸腔积液。肺外急性创伤所致肺部影像表现较为典型，全部8例外伤病例首次胸部X线平片检查时间为24-48h，其中＜24h 6例。4例表现正常或出现肺纹理增粗，这4例24-48h复查胸片都出现异常阴影，1例见肺部斑片状影，3例见肺部融合性大片状影，2例见支气管充气征及胸腔积液。另2例首次检查时间为24-48h，肺部见融合性斑片状影。3例外伤病例首次CT检查时间在24-48h，2例肺部表现磨玻璃状影合并散在斑片状影，1例表现为大片状影并胸腔积液。其余16例非外伤所致ARDS病例首次检查时间不同，表现各一。 3、讨论 ARDS系多种原发疾病所致以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，ARDS不是一种独立的疾病，其病理生理改变为弥漫性肺损伤，肺微血管通透性增加和肺泡萎缩，导致肺内血液分流增加，通气和血流比例失调和呼吸功能增加，其原发病达100余种，主要有：1、严重感染；2、创伤；3、误吸；4、休克；5、有害气体吸入；6、药物过量；7、代谢性紊乱；8、妇产科疾患，如子痫、羊水栓塞、死胎；9、血液性紊乱；10、治疗因素如溶栓，肺移植术后，其致病机制尚不十分明了[4]。 ARDS影像学上的变化常较临床显著，但迟于病理学上变化，其病理变化可分三个阶段。1、早期浸润期：见于发病后第1周，肺组织学表现为间质性水肿、充血、红细胞和血小板在微血管内凝集，微血栓形成。2、增殖期：由于II型上皮细胞迅速增殖，肺泡上皮变厚，因白细胞浸润，成纤维细胞增生和水肿使间质肿胀，毛细血管数目减少。3、纤维化期：开始以肺泡间隔呈进行性弥漫性纤维化，透明膜可转化为纤维组织，并有肺气肿改变。 典型ARDS的临床病理分为四期：I期(损伤期)，呈原发病、呼吸无明显变化、至多通气过度、X线表现无阳性发现；II期(相对稳定期)，呼吸困难逐渐开始，但肺部体征尚不明显，胸片仅有肺纹理增粗、模糊，此期一般在起病后12-24h；III期(呼吸衰竭期)，大多出现于36-48h，呼吸窘迫和紫绀进行性加重，X线胸片可见两肺小片状阴影，并渐趋融合，可伴奇静脉扩大；IV期(终未期)：呼吸窘迫和紫绀持续加重，胸片见肺浸润阴影大片融合