25例高钾血症患者心电图诊断的临床价值分析.docVIP

精品论文 参考文献 25例高钾血症患者心电图诊断的临床价值分析 孙明菊（山东省宁阳县第一人民医院 271400） 【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）50-0049-02 【摘要】 目的 探讨心电图检测对诊断高钾血症的临床价值。方法 回顾性分析我院2009年3月至2011年5月高血钾患者25例的心电图资料，并对心电图与血清钾浓度进行对比分析。结果 血清钾5.5-6.9mmol／L时主要表现为T波振幅增高，基底部变窄，波顶变尖，呈帐篷状，与实验室诊断符合率为34．2％；血清钾gt;7.0mmol／L时，P波振幅降低或消失、P-R间期延长、QRS时限增宽、R波振幅减低、S波加深、ST段压低、QT间期延长、室内束支或分支传导阻滞，甚至出现窦性心动过速和度房室传导阻滞等，与实验室诊断符合率为86．7％。结论 心电图表现与血清钾测定有较好的一致性，它是一种简单、快速诊断高血钾的有效方法，为临床及时诊断及治疗提供重要的依据。 【关键词】 高钾血症 心电描述术 “帐篷样”T波 血清K+ 临床上高钾血症比较少见，血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症，gt;7.0mmol/L则为严重高钾血症。是较严重的电解质紊乱，临床症状无特异性，有导致室性心动过速、心室颤动及心脏骤停的危险，处理不及时，常危及生命。心电图是临床诊断高血钾的常规方法，与超声心动图检查、放射性核素影像学检查比较，具有简便、迅速、无创、重复性好、实用价值高等优点。本文通过分析25例高钾血症患者的心电图改变与血清钾浓度相关性，探讨心电图诊断高钾血症的临床意义，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择2009年3月至2011年5月本院住院的血钾增高患者25例，男14例，女11例，年龄20-78岁，平均(56.5plusmn;5.0)岁。其中临床诊断为急、慢性肾功能衰竭7例，糖尿病酮症酸中毒5例，急性胃肠炎3例，肝功能不全3例，大面积烧伤2例，大量输血2例，重症心肌炎2例，挤压综合征1例。 1.2 方法 所有患者均为人院后急查心电图并抽取血样检测血清钾浓度，血清钾测定采用离子电极法，以gt;5.5mmol／L为高血钾诊断依据。心电图描记采用MACl200ST型或KENZl207型十二导同步心电图机进行。高钾血症的心电图诊断标准参照《临床心电图学》[1]。 2 结果 血清钾5.5-6.9mmol/L的患者17例，心电图表现为T波振幅增高，基底部变窄，升支与降支对称，波顶变尖，呈帐篷状；血清钾gt;7.0mmol/L的患者8例，心电图除了表现为上述症状外，还表现为P波振幅降低或消失、P-R间期延长、QRS时限增宽，R波振幅减低、S波加深、ST段压低、QT间期延长，甚至出现窦室传导或心室扑动和心室颤动。 3 讨论 钾作为人体电解质，在调节细胞内渗透压、体液平衡，维持神经健康、心律规整，参与细胞内糖、蛋白质代谢中起着极为重要的作用。正常血清钾浓度3.5-5.5mmol/L，当血清钾浓度超过5.5mmoL/L时为高钾血症。 人体摄人的钾盐经代谢后80％以上由肾脏排出，因此，任何原因造成的肾功能减退以及尿量明显减少，是高血钾最主要的原因，此外，酸中毒、溶血性疾病、短时间内补K+过量、输人大量库存血、肾上腺皮质功能减退、大面积挤压伤及休克致组织细胞损伤破裂大量K+外渗释放入血，也是很重要的原因[2]。本研究中入选的患者，由于各种原因，最终导致急、慢性肾功能损害，而出现不同程度的血钾浓度和心电图的改变。 高血钾引起的心电图改变是由于细胞内钾含量升高，造成细胞内外钾浓度比例变化。即细胞外钾离子增加，使心肌细胞静息膜电位降低，动作电位0相升支速率下降，从而降低心肌细胞间的传导速度及复极时细胞膜对钾的通透性增加，钾外流增速，致动作电位2相及3相缩短，表现为心电图的T波高尖，Q-T缩短及更为严重的QRS波群增宽[3]。随着血钾浓度的继续升高，心电图异常发生率明显增加，当血钾超过8.3mmol/L时，心房因受抑制而P波消失，但窦房结激动仍循3个结间束传人心室，称之“窦室传导”；血清钾浓度大于10mmoL/L时，即出现缓慢规则而越来越宽的QRS波群，T波振幅反降低而圆钝，QRS波群与T波融合形成正弦曲线，致使在同一时期内心肌除极与复极参差存在，最后死于室颤或心脏停搏[4]。本组患者中，对钾排出困难而导致的高血钾，表现了血清钾测定与心电图改变的一致性，心电图异常发生率随血钾浓度的升高而递增，改变程度也随之加重。 临床上引起高血钾常见的病因有钾的摄入过多，钾在细胞内外的重新分布