血管紧张素系统基因多态性与妊娠期高血压疾病关系的研究进展.pdfVIP

南 昌大学学报(医学版)2010年第 50卷第 5期 JournalofNanchangUniversity(MedicalScience)2010，Vo1．50No．5 107 血管紧张素系统基 因多态性与 妊娠期高血压疾病关系的研究进展 徐颖颖 (综述)，蔡庆华。(审校) (1．南昌大学研究生院医学部 2008级 ；2．江西省妇幼保健院产科 ，南昌330006) 关键词 ：妊娠期高血压疾病；肾素一血管紧张素系统；基因多态性 中图分类号 ：R544．1+5 文献标志码 ：A 文章编号：1000 妊娠期高血压疾病 ，以往称为妊娠高血压综合 5个外显子和 4个 内含子。血管紧张素原基 因存在 征 ，是妊娠期特有的疾病 。迄今为止，仍为孕产妇及 多种分子变异，其 中一种 M235T位于外显子 2，核 围产儿死亡的重要原 因之一 ，其病因及发病机制 尚 苷酸 704处 ，胸腺嘧啶 (T)被胞 嘧啶 (C)所替代 ，导 未完全明了。流行病学资料表 明，有妊娠期高血压 致编码产物第 235号氨基酸由蛋氨酸 (M)变异为苏 疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高 8倍I】]。 氨酸 (T)。不同人种和不同群体间血管紧张素原基 说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向。妊娠期高 因M235T基 因型和等位基 因频率是有 明显差异 血压疾病的主要病理生理改变是全身小动脉痉挛而 的。杨 岚等l2报道 ，妊娠期高血压疾病组 T235 导致的高血压、水肿 、蛋白尿等临床表现 ，这与肾素一 频率为 0．46，与 日本 (0．9)E33、中国广州 (O．78)和武 血管紧张素系统有关 。本文就血管紧张素系统基因 汉地区(O．78) 的差别很大 。该分子变异最早被认 多态性与妊娠期高血压疾病关系的研究进展作一综 为与原发性高血压 的发生有关。血管紧张素原 述 。 M235突变可引起血浆血管紧张素原水平轻度增 加 ，导致血管紧张素 I和血管紧张素 Ⅱ增加 ，最终引 l 肾素-血管紧张素系统的概述 起血压升高。因此 ，M235T可能是高血压发生相关 肾素一血管紧张素系统是人体内一个调节血压、 的一个遗传标记 。 水电解质平衡的重要系统。分为循环 肾素一血管紧 ZafarmandM．H．等 5对血管紧张素原基因 张素系统及组织肾素一血管紧张素系统 2大类。肾 M235T的研 究认 为携 带 TT基 因型妇 女 比携 带 素是肾素一血管紧张素系统 中的限速酶 。在 肾素 的 MM基因型妇女 的妊娠期血压更高 (OR 1．43，CI 作用下，血管紧张素原裂解为血管紧张素 I。后者 1．O2～2．01，P0．05)，而 MT基 因型的妇女血压 在血管紧张素转换酶 的作用下，形成具有生物活性 升高的风险也会增加 。另外在对 1993—2006年英 的血管紧张素 Ⅱ。血管紧张素 Ⅱ与靶器官 (如肾、。肾 国发表的 13篇关于血管紧张素原基 因M235T变 上腺及血管等)组织的细胞膜上 的血管紧张素 Ⅱ受 异与先兆子痫、子瘌关 系的文章进行 Meta分析 ，揭 体结合发挥收缩血管，维持血压 ，调节机体水 电解质 示 TT基因型发展成为先兆子瘌、子痫的风 险要 比 平衡的生理效应 。 MM 基因型高 1．86倍 (CI1．12～2．33，P0．01)。 并认为血管紧张素原基 因M235T变异 中的等位基 2 血管紧张素原基 因多态性与妊娠期高血