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肾功能衰竭（Renal Failure） 主要内容： 1、急性肾功能衰竭 （1）急性肾功能衰竭的病因、分类 （2）急性肾功能衰竭的发病机制 （3）急性肾功能衰竭时机体的主要变化 2、慢性肾功能衰竭 （1）慢性肾功能衰竭的病因及发病机制 （2）慢性肾功能不全的发展过程 （3）慢性肾功能衰竭时机体的主要变化 3、尿毒症 正常肾功能 1、泌尿功能：排出体内代谢废物。 2、维持内环境恒定功能：包括水、电解质、酸碱平衡的调节等。 3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、以及维生素D3的活化 急性肾功能衰竭（Acute renal failure） 一、定义： 肾脏的急性、实质性损伤，肾脏泌尿功能急剧下降，引起氮质血症、水、电解质酸碱平衡紊乱的一种综合征。 二、病因： （一）肾前性因素： 1、各种原因引起的肾血流减少：休克早期、急性心力衰竭等。 2、高血压晚期：肾小动脉玻璃样变，肾血管腔狭窄，肾血流减少。 三、发病机制： 引起急性肾功能衰竭的病因较多，不同原因的发病机制不完全相同。 以下主要介绍急性肾小管坏死的发病机制。 四、急性肾小管坏死的分类： 根据发病初期尿量的变化可分为少尿型和非少尿型两类。 慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure 一、定义： 各种慢性肾脏疾病使肾实质破坏，经一定时间（数月、数年）残存有功能的肾单位不能充分排除体内的代谢废物和维持内环境的恒定，出现水、电解质、酸碱平衡紊乱及与肾脏分泌活性物质有关的功能障碍。 二、病因： （一）肾脏病变： 慢性肾小球肾炎（占50～60％）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。 （二）尿路梗阻： 前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。 （三）全身性疾病及中毒： 高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。 三、发病机制： 肾脏储备功能强大，正常人有200万个肾单位，只有肾单位减少到4万以下时，残存有功能的肾单位不能代偿，发生肾功能衰竭。 目前有以下几种学说。 （一）健存肾单位学说： 该学说1960年Bricker提出intact nephron hypithesis。 Bricker将受损较轻或正常的肾单位称为健存肾单位。这些肾单位代偿性肥大、肾小球滤过功能、肾小管重吸收及排泌功能都增强，维持机体内环境基本稳定，适应机体需要。临床上可无症状，其持续时间相当长。只有当健存肾单位过少不足以代偿时，内环境恒定破坏发生肾功能衰竭。 四、慢性肾功能衰竭的发展阶段： 虽然慢性肾功能衰竭的病因不同，但是都是以肾小球或肾小管损害为主。临床表现也不尽相同，到肾功能衰竭晚期大量肾单位破坏、功能衰竭则是共同的发病环节，临床表现相似。慢性肾功能衰竭的发展过程是肾脏损害逐渐加重，代偿能力逐渐消耗。 根据肾功能损害的程度将其发展过程分为四个阶段。 内生肌酐清除率：肌酐是人体肌肉中磷酸肌酸的分解产物，24小时的分解量一般较稳定，其排泄为肾脏。血肌酐浓度取决于肾脏排泄功能。所以尿肌酐浓度与血肌酐浓度之比称内生肌酐清除率。这一指标较好的反映肾脏的功能。 （男性：20～80mg/d/kg;女性：15～21mg/d/kg） （一）肾脏储备功能降低期： 肾功能受轻、中度损伤，尚能维持内环境恒定。内生肌酐清除率为正常人的30％以上。尿素氮在正常范围，无明显症状。肾单位损失50％。 （二）肾功能不全期： 肾功能损害较重，已不能维持内环境恒定。内生肌酐清除率为正常人的25～30％。轻度氮质血症。肾小管浓缩功能障碍，表现多尿、夜尿。轻度贫血。 （三）肾功能衰竭期：也称氮质血症期 内生肌酐清除率为正常人的20～25％。严重氮质血症，血中NPN超过60mg%。内环境破坏明显，出现水中毒、低钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高磷低钙、贫血加重。临床表现头痛、厌食、恶心、呕吐、乏力等症状。 （四）尿毒症期 内生肌酐清除率在正常范围的20％以下。血中NPN高达80～100mg％。严重的水、电解质、酸碱平衡紊乱；因代谢废物、毒物在体内储积，出现全身多系统的中毒症状。 五、机体机能和代谢的变化： （一）尿的变化： 1、多尿、夜尿：是慢性肾功能衰竭早期的临床表现。机制是健存肾单位肾小球滤过率代偿性增加；渗透性利尿；肾小管重吸收功能降低（对ADH反应性降低）。晚期当肾小球滤过率降低时，可表现为少尿。正常人膀胱容量为300～400ml。当夜间肾小球滤过率增加，尿量增加超过膀胱的容量时出现夜尿。 （二）水、电解质紊乱： 1、水代谢