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3. 肾功能衰竭的机制 健存肾单位日益减少； 矫枉失衡； 肾小球过度滤过； 肾小管-肾间质损伤。 （1）健存肾单位： 在慢性肾疾病时，肾单位不断被破坏而失去功能，另有一部分肾单位轻度受损或仍属正常，这部分肾单位发生代偿性肥大，如肾小球滤过功能增强，肾小管重吸收和排泄功能也相应动增强，这部分肾单位通过增强其功能来进行代偿，试图维持两肾正常的排泄功能，维持内环境恒定。这部分肾单位称之为健存肾单位。 （2）矫枉失衡： 矫枉失衡是指机体对GFR降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。 GFR? P由尿排出? 血?P? ? 甲状旁腺分泌PTH ? 肾小管重吸收P ? 皮肤瘙痒 软组织坏死 肾性骨病 矫枉 失衡 * 第十八章 肾功能衰竭 余 靖 一、肾脏的正常功能 内分泌功能 泌尿功能 灭活PTH、胃泌素 激肽释放酶 前列腺素 促红细胞生成素 肾素 1?- 羟化酶 (VitD3 1,25（OH）2VitD3) 二、肾功能衰竭(Renal Failure) 当各种原因严重损害了肾脏的功能（主要是排泄功能），导致肾小球滤过率下降，各种代谢废物在体内潴留，从而出现一系列的症状和体征，这种临床综合征称为肾功能衰竭。 三、肾功能衰竭的分类 急性肾功能衰竭（acute renal failure ,ARF） 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure ,CRF） uremia ARF是指由于各种原因是两肾排泄功能在短时间内急剧降低，引起代谢废物在体内潴留和水、电解质及酸碱平衡失调的临床综合征。 四、急性肾功能衰竭 ARF 少尿型ARF: 非少尿型ARF： 少尿型ARF 非少尿型ARF ?400ml/d 400-600ml/d 尿量 泌尿功能障碍 较重 较轻 病程 较长 较短 预后 好 较差 严重并发症 较少 较多 病情恶化，预后更差 (一)少尿型ARF的病因与分类 根据引起ARF的病因的不同分为三大类： 肾前性ARF: prerenal ARF 70%-80% 肾性ARF: intrarenal ARF 20% 肾后性ARF: postrenal ARF 1%-2% ARF病因的划分并不是绝对的 1. 肾前性ARF 凡能使有效循环血量减少、心输出量下降或引起肾血管收缩的因素，就是引起ARF的肾前性因素。 肾血管自身调节紊乱。 血管床容量扩大; 肾血管阻塞; 心功能衰竭; 低血容量; (功能性肾衰) 2. 肾性ARF （器质性肾衰） 是由于各种原因引起的肾实质病变而产生的ARF。 肾小管疾患：肾缺血、肾中毒 肾血管疾患：炎症、血栓 急性肾间质性疾患：变态反应性间质性肾炎 肾小球疾患：以炎症为主 3. 肾后性ARF (阻塞性肾衰) 见于肾以下尿路的急性梗阻，即从肾盂到尿路 口任何部位的梗阻。 ? 肾小球有效滤过压 =肾小球毛细血管血压??血浆胶体渗透压?肾小囊囊内压? ? 膀胱以上的梗阻必须是双侧性完全梗阻，才可能 发生肾衰。 1. 肾前性ARF—充分扩容，迅速恢复肾血流供应 2. 肾性ARF—治疗肾实质性疾病，尽快清除肾毒物，避免使用肾毒性药物；输液原则是量出而入、宁少勿多 3. 肾后性ARF—疏通尿路 区分病因指导治疗： （二）ARF的发病机制 GFR? 肾缺血 原尿返流 肾小管阻塞 ? ? ? 肾缺血是ARF初期的主要发病机制: 肾灌注压? 肾血管收缩 肾血液流变学变化 20 80 180 肾灌注压（mmHg) 肾血流量 肾血流自身调节机制 1. 肾缺血—肾灌注压? 2. 肾缺血—肾血管收缩 (1)体内儿茶酚胺 ? (2)肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 (3)前列腺素（PG）生成 ? (4)腺苷生成 ? 3. 肾缺血—肾血液流变学变化： (1)纤维蛋白原增多，引起血液粘度升高； (2)白细胞阻塞微血管，增加血流阻力，降低血流量； (3)微血管口径缩小，自动调节能力丧失。 肾小管上皮细胞 尿液 ARF 正常 管周基膜 毛细血管 肾间质 肾间质 肾小管原尿返流 （三）少尿型ARF的临床经过与表现 少尿期； 多尿期； 恢复期。 （1）少尿期尿的变化： a. 尿量的变化：大多?100-200ml/d; ?40