肾性高血压ppt课件.pptVIP

 肾性高血压是大多数肾脏病患者的并发症之一，而且肾性高血压的发病机率与患者的肾功能状态息息相关。当人体肾功能开始减退，血压便会趋于升高，而当肾功能肾衰竭到中后期时，并发肾性高血压的机率为80%以上。所以肾病患者如何把高血压控制稳定，对治疗及预后至关重要。 肾性高血压 所谓肾性高血压是指肾实质病变和肾血管病变所引起的高血压，属继发性高血压的一种，而且是继发性高血压中最常见的一种。肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压 概念 病因肾性高血压的发病因素很多，如水、钠滞留导致的血容量增加；肾素血管紧张素系统作用增强；肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌 减少，活性减弱；交感神经兴奋性增高，致使全身小动脉痉挛等。 病因 其中以前两种因素为最重要。肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素 依赖型高血压二种：(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在 血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠滞留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强，这 些亦可使血压升高。 (2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素， 引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后缓激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。 （1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。 　　 发病机制 （2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。 　　 （3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。 　　现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，医学教|育网搜集整理可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。 　　上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。 分类 (1)肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、