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失 衡 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 溶骨↑ 骨质脱钙 骨磷释放 四、功能代谢变化 1. 尿的变化 2. 氮质血症 3. 水电解质和酸碱平衡紊乱 4. 肾性高血压 5. 肾性骨营养不良 6. 出血倾向 7. 肾性贫血 Functional and Metabolic Alterations 排泄 调节 内分泌 ※ (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 管型尿 (二) 氮质血症 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 “失盐性肾”，尿钠含量高。机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 呕吐、腹泻等可使消化道丢失钠增多 3. 钾代谢障碍 低钾血症 ①摄食不足 ②呕吐、腹泻 ③长期应用利尿剂 高钾血症 ①尿量减少 ②酸中毒 ③组织分解代谢增强 ④长期应用保钾利尿剂 ⑤溶血 ⑥含钾饮食 4. 钙磷代谢障碍 血磷↑ 血钙↓ 矫 枉 GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 重吸收磷↓ 尿磷↑ 血磷正常 血钙降低 ①血磷升高 ②1，25-（OH）2-D3生成减少 ③毒性物质的滞留 ④肠道磷酸钙增多 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少→NH+ ↓ 肾小管重吸收HCO3-减少 （四）肾性高血压 renal hypertension 机制： 体内钠水储留 RAAS激活 抗高血压物质↓ ※ ※  　 慢性肾功能衰竭时，由于钙磷及维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝聚集等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。 （五）肾性骨营养不良 概念 ※ ※ 机制： 高血磷,低血钙与 甲状旁腺功能亢进 维生素D3活化障碍 酸中毒 铝聚集 ※ 机制 ※ （六）出血倾向 hemorrhagic tendency 血小板功能障碍而非数量减少所致 抑制血小板第三因子释放 抑制黏附和聚集 促红素减少 毒物抑制骨髓造血作用 红细胞破坏 血小板功能障碍 铁再利用障碍 （七）肾性贫血 ※ 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 ※ 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 尿素霜： 尿毒症的患者，尿素随汗液排出，在汗腺口处形成的细小白色结晶。 ※ 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 目前治疗