代谢综合征对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度影响.docVIP

代谢综合征对轻中度高血压患者颈动脉内膜中层厚度影响[摘要] 目的 对比轻中度高血压伴或不伴代谢综合征对颈动脉厚度的影响。 方法 40例轻中度高血压伴胰岛素抵抗患者及38例轻中度高血压不伴胰岛素抵抗患者，观察两组患者治疗前血压、血脂三项、年龄、体质指数、高Lp（a）例数、颈动脉内膜中层厚度等相关数据。 结果 轻中度高血压伴胰岛素抵抗（IR）患者较对照组在发病年龄、血三酰甘油水平、高Lp（a）例数、颈动脉内膜中层厚度上差异有统计学意义（P 4.31，女性4.51者40例（A组），男35例，女5例，平均年龄（38±4.1）岁；不伴胰岛素抵抗38例（B组），男34例，女4例，平均年龄（43.8±5.2）岁。排除继发性高血压、严重肝、肾功能不全及糖尿病。 1.2 仪器和方法 固定标尺、体重计，受试者由专人测量身高、体重。采用以下公式计算体质指数（BMI）：BMI=体重（kg）/身高（m2）。超声检测方法，西门子Acuson-Antares PX4-1机，探头频率为6～12 Hz；患者取仰卧位，颈后部垫枕，充分暴露颈部，头略偏向对侧，常规探查颈动脉根部、主干及分叉处，颈内动脉、椎动脉颅外段，记录颈动脉内径、MT内膜回声。测定颈动脉共8个部位的MT：颈总动脉远端20 mm、颈动脉分叉处、颈内及颈外动脉近端10 mm，均取远离皮肤侧的血管壁进行测量，在各部位获得清晰图像后，局部放大停帧测量MT。血压用标准人工测量法。总胆固醇、三酰甘油、血糖测定采用氧化酶法，高密度脂蛋白-胆固醇测定采用直接法，血清胰岛素测定采用电化发光法。HOMA-IR=空腹血清胰岛素（mμ/L）×空腹血糖（mmol/L）/22.5。血浆Lp（a）测定采用酶联免疫法，根据血浆Lp（a）浓度高低分成高Lp（a）组［Lp（a）浓度≥30 mg/dL］和低Lp（a）组［Lp（a）浓度30 mg/dL］。 1.3 统计学处理 计算用SPSS 10.0软件完成，计量资料用均数±标准差表示，组间比较采用配对t检验，计数资料采用χ2检验。P ＜ 0.01为差异有高度统计学意义，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 一般资料比较 两组高血压患者的性别、吸烟情况、血压水平、高密度胆固醇脂蛋白差异无统计学意义。具体见表1。 2.2 各参数比较 两组总胆固醇（TC）[（5.62±0.12） mmol/L vs （5.36±0.29） mmol/L]、三酰甘油（TG）[（2.23±0.07） mmol/L vs（2.08±0.32） mmol/L]、胰岛素抵抗指数[（4.35±0.24）vs（3.88±0.26）]、颈动脉内膜中层厚度[（1.80±0.70） mm vs（1.60±0.73） mm）]有显著性差异；发病年龄[（38.0±4.1）年vs （43.8±5.2）年]、高Lp（a）例数（32例vs 14例）差异有统计学意义。 两组体质指数[（25.26±0.23） vs （23.31±0.29）]差异有统计学意义。 具体见表1。 3 讨论 高血压是颈动脉斑块形成的独立危险因素，长期血压升高是心血管疾病死亡的主要原因，颈动脉粥样硬化增厚是高血压患者靶器官损害的标志之一，颈动脉内膜中层厚度（IMT）因能间接反映全身其他大血管，如脑血管、下肢血管情况，常作为反映动脉硬化程度依据，研究发现动脉粥样硬化的早期可仅表现为血管增厚，而MT的改变要早于斑块的形成。从MT增厚到斑块形成伴随的是动脉粥样硬化血管的重构的过程。Raitakari OT等[1]将颈动脉MT和血管内皮功能作为早期动脉粥样硬化的指标。部分高血压（EH）存在着胰岛素抵抗，并与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）、肥胖、血脂紊乱成聚集分布[2]；形成以胰岛素抵抗为中心，高血压、血脂异常、肥胖等多种危险因素在个体聚集为特征的一组临床综合征—代谢综合征。既往研究[3]IR致高血压的主要机制：IR增加肾小管对钠的重吸收，增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性；增加交感神经系统兴奋性；降低Na+-K+-ATP酶活性；增加Na+-H-泵活性，降低Ca2+-ATP酶活性；刺激生长因子活性。IR使胰岛素抑制脂肪组织释放游离，脂肪酸作用减弱，血清游离脂肪酸水平升高，加重血管损害，由于交感神经活性增加，损伤内皮功能，易形成AS。从本次研究对象观察，该部分患者初次发病年龄较无胰岛素抵抗、血脂异常[总胆固醇（5.62±0.12） mmol/L vs （5.36±0.29） mmol/L，P 0.05；三酰甘油（2.23±0.07） mmol/L vs（2.08±0.32） mmol/L P 0.05]的高血压患者年轻[（38.0±4.1）岁vs（43.8±5.2）岁，P 0.0