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8例非典型急性心肌梗死误诊原因浅谈

8例非典型急性心肌梗死误诊原因浅谈[摘要] 目的 加强认识,提高诊断准确率,避免误诊误治。方法 对非典型心肌梗死初诊误诊的8例患者进行回顾性分析。结果 非典型急性心肌梗死因其疼痛不明显或无疼痛,或疼痛的部位、性质等与心绞痛不相符而易引起漏诊或误诊。结论 加强对非典型急性心肌梗死的认识,提高警惕性,提高诊断准确率是避免误诊误治的有效方法。 [关键词] 非典型急性心肌梗死; 误诊原因分析 [中图分类号] R542.2+2[文献标识码] A[文章编号] 1005-0515(2011)-04-100-01 急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急危症之一,是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,并发血管腔内血栓形成。起病急骤,病情凶险,临床表现形式多样,可发生多种严重的并发症,若不及时诊断和治疗,其病死率很高。首发症状不典型AMI患者近年来有增多的趋势,现就我院1997年3月~2011年3月收治的8例非典型急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析,报道如下。 1 临床资料 本组5例中,男6例,女2例。年龄54~93岁。误诊时间:4小时~2天;其中误诊为急性胃炎3例,COPD急性发作2例,急性左心衰1例,脑供血不足1例, 。 2 典型病例 2.1 病例1: 女,93岁。COPD病史20年,因喘憋2小时于2011年3月12日入院. 查体; 37℃,急性病容,口唇发绀,双肺呼吸音弱,可闻及干湿性罗音,心脏听诊无异常,胸透示双肺纹理增重,气肿征。诊为COPD合并急性感染。给入吸氧、抗感染?平喘等治疗2天,病情不见好转,查心电图示v1~v5导联S―T段抬高0.1~0.3 mV,频发室性早搏,诊为广泛前壁心肌梗死。 2.2 病例2:男,62岁.因腹部疼痛伴恶心20分钟,于2010年7月2日入院.查体: 体温36.7℃, 血压120/80mmhg, 痛苦表情,心肺(-),腹平,压痛(-),查心电图大致正常。诊断为急性胃炎,给予西咪替丁、654-2等药物后疼痛缓解。午时疼痛加重,复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S―T段呈弓背向上抬高0.2~0.4 mV,诊为下壁心肌梗死。 2.3 病例3: 男,56岁,高血压病史15年。因呼吸困难1小时于1999年3月12日入院。查体; 36.3℃,神清,双肺呼吸音粗,可闻及干湿性罗音,心音低,诊为急性左心衰,给入吸氧、强心、利尿等治疗3天,病情不见好转,查心电图示v1~v5导联S―T段抬高0.1~0.4 mV,诊为广泛前壁心肌梗死。 2.4 病例4:女,68岁。因发作性头晕2小时,于1997年3月24日入院。查体:Bp96/55mmHg,心肺(-),闭目难立征(+),查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S―T段抬高0.05 mV,TCD示脑供血不足,诊为短暂性脑缺血发作,给入予抗凝、改善微循环等治疗症状不缓解,并相继出现胸闷、心悸、气短等症状,第2天头晕加重,复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S―T段抬高0.1~0.2 mV,诊为下壁心肌梗死。 上述病人均查心肌酶得到证实,给入吸氧、抗凝、口服阿司匹林、倍他乐克、输注单硝酸异山梨酯及对症等治疗14~20天全部好转出院,无死亡病例。 3 讨论 3.1 误诊原因 ①临床表现不典型,对其发生的机制缺乏了解。在我国约有1/6~1/3病人疼痛性质及部位不典型[1]据报道,以胃肠道表现为首发症状占15.7%~30%,以下壁心肌梗死为主。出现腹痛症状其机制为:心脏感觉纤维进入脊髓后与上腹部脏器的感觉纤维共同聚合于同一脊髓神经元,经同一途径上传,因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后产生腹痛的感觉[2]。另外,迷走神经的传入感觉器几乎都位于心脏后下壁表面,当心肌缺血缺氧时刺激迷走神经产生腹痛等[3],易误诊为急性胃炎、胃肠炎等, 其特点为阵发性,无压痛及肌紧张。病例2腹部无阳性体征。部分心肌缺血患者可表现为疼痛可放射至下颌、颈部、背部上方而出现该部位放射痛[4],其机制为支配咽部的感觉神经部分来自迷走神经,而它同时也是心神经丛的组成部分。部分老年人缺乏典型的胸痛症状,其原因可能与老年心肌植物神经功能变性,痛阈增高,以及敏感性、反应性差有关,或患者自身不能表述其疼痛而误诊。部分老年人出现心力衰竭为首发症状,其机制为随着年龄的增长出现老年退行性变,在此基础上由于冠状动脉粥样硬化进行性加重,长期缺血、缺氧,致心肌弥漫性或灶性损害,心肌收缩力减退、心室顺应降低、心室腔内舒张末期压力增高,使心脏储备力明显下降,在潜在心功能不全基础上,一旦发生AMI,心力衰竭的症状则成为主要临床表现。部分老年人出现急性脑血管病为首发症状,当AMI发生时,因心排血量减少和严重心律失常,使脑供血不足,特别是老年患者,原有动脉硬化,易发生脑循环障碍。当发生急

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