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脊髓损伤的中医药研究进展 杜立建1，冯胜格2王扬3，吴俊喜4 石家庄市中医院；2.石家庄炎黄中医研究院3.河北 师范大学校医院；4.河北省中医院　审校） 脊髓损伤（SCI）所造成的截瘫是长期未能解决的医学难题之一， 脊髓损伤是指创伤本身造成的灰质和白质受损，神经通路中断；继发损伤脊髓是指创伤引起了局部一系列生化改变，使组织缺血缺氧，膜脂质过氧化，最终导致脊髓细胞死亡、退变、上下行传导神经纤维（轴突）束的断裂，及上下神经元之间形成的神经通路中断，对SCI而言不仅存在神经细胞损伤，同时也有血管内皮系统受损。根据损伤脊髓节段的不同，损伤脊髓病人及其家庭，乃至社会承受着巨大的经济负担，直至目前，各种治疗脊髓损伤的方法都还不够成熟，离临床应用尚有很大距离。 病因病机 中医认为脊髓损伤的病机为督脉损伤,从而导致督脉和其他经络、脏腑、气血之间的功能紊乱,出现一系列临床表现。中医古籍中无脊髓损伤这样的病名，也缺乏与脊髓损伤相关疾病的完整记载。《灵枢寒热病》云:“身有所伤，血出多……若有所堕坠四肢懈惰不收，名为体惰。”本句描述了外伤所致的截瘫与脊髓损伤极为类似，提出了中医病名—体惰，可被认为是对本病的最早病名记载。急性脊髓损伤后所产生的各种临床症状，乃因瘀血阻滞督脉，枢机统率失职，三阳经气血逆乱而致。其病因为“疲血”，病机为“督脉枢机不利”。内治必须以祛瘀通督为要点。 二治疗方法 中医药治疗方法 1.1抑制神经细胞凋亡 细胞凋亡(apoptosis)又称细胞程序性死亡(programmed cell death.PCD )，是一种主动的由基因决定的细胞自我破坏的过程。它可发生于胚胎发育，组织重建，免疫调节及肿瘤退化等各个时期。细胞凋亡是基因控制下的自我消亡过程，其机制及其调控极其复杂，期间有许多基因和因子参与，它们之间相互作用，共同完成细胞凋亡这一重要生理活动。 张根明等【1】，发现参麦注射液对缺氧、缺糖、复氧诱导神经细胞凋亡和坏死具有抑制作用。徐又佳等【2】发现脊髓挫伤后白质区细胞凋亡在第1, 4, 7天呈进行性增加，且主要累及外侧束、腹侧束;灰质区细胞凋亡7天比4天明显减少，这与Li【3】，的报告相似。由此可见脊髓的继发性损伤加重了神经细胞的凋亡。朱陵群等【4】发现在对大鼠海马细胞体外培养过程中，参麦注射液能减少因缺血缺氧引起的细胞凋亡。蒋赞利等【5】用细胞凋亡Annexin V-P工双 标记流式细胞仪检测发现复方丹参注射液对大鼠脊髓损伤胶质细胞凋亡具有抑 制作用。张功礼等【6】，在兔脊髓损伤模型中运用丹参注射液椎管内局部灌注，发现月一参治疗组和对照组均可见凋亡阳性细胞，但丹参组的凋亡指数明显少于对照组，同时，丹参组的bcl-2表达阳性细胞数明显高于对照组。刘世清、梅红军等【7】白黎芦醇在大鼠脊髓损伤后能增强bcl-2的表达，抑制bax的表达。 1.2抑制兴奋性氨基酸毒性 神经细胞在缺血缺氧后3至5分钟内K通道开放，使神经细胞膜的电位进行性降低，导致神经末梢释放谷氨酸;而同时谷氨酸摄取减少，致使细胞外谷氨酸的浓度迅速增加。细胞外液中大量的谷氨酸堆积，过度激活兴奋性氨基酸受体(离子型受体和代谢型受体)，引起Ca2+和Na大量内流，造成神经元细胞肿胀、坏死。Ca2+浓度升高则带来一系列损害。 程体娟等【8】发现甘西鼠尾草注射液与丹参注射液可保护由谷氨酸引起的大鼠大脑皮层神经细胞的损伤，其机理可能与抗脂质过氧化、清除自由基有关。陈应柱等【9】发现在谷氨酸诱导的皮质神经元凋亡模型中，刺五加皂贰能减少因谷氨酸引起的神经元凋亡，其机制与抑制NO的释放及减轻其神经毒性作用有关。董志等【10】用大鼠脑突触体研究汉防己碱(Tet)与1, 6一二磷酸果糖(FDP)对兴奋性氨基酸(EAA)诱导的突触体内游离钙浓度升高的影响，结果发现Tet与FPD可显著抑制EAA诱导的突触体内游离钙浓度的升高。成云淑等【11】发现在体外建立的谷氨酸对原代培养海马神经细胞兴奋毒的损伤模型中，人参皂贰可以选择性降低大剂量谷氨酸引起的神经细胞胞内Ca2+浓度异常升高，进而保护神经细胞。 1.3对生化改变的影响 脊髓损伤最初的几分钟，神经细胞发生电解质紊乱，细胞内Na浓度增加，细胞外K浓度增加，细胞内Cat浓度增加至中毒水平。细胞内钙离子浓度异常增高可使受Cat调节的磷酸酶、蛋白酶、核酸内切酶等被激活导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，还可激活iNOS，使NO生成增加;钙离子进入线粒体产生超氧化阴离子，加重过氧化损伤。脊髓损伤后伤区出血水肿，血小板积聚，血栓形成，血管内皮细胞破坏，血管通透性增加，则有利于炎性细胞浸润。孙海燕等【12】发现在Allen法打击造成的脊髓损伤模型中，伤区Cat、Na浓度升高、K浓度降低;水含量增高、应用川川芎嗪后电解质紊乱情况