内科学教学资料：内科学慢性肾小球炎.pptVIP

2.CCB 体位性低血压 心动过速 抑制心肌收缩力 胫前、踝部水肿 头痛、颜面潮红、多尿 皮疹和过敏反应 （1）苯烷胺类（如维拉帕） （2）二氢吡啶类（如一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平）（3）地尔硫卓类（如地尔硫卓） 分类 它可以选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内，具有扩张血管和负性肌力作用，松弛血管平滑肌，减少末梢血管阻力，从而降低血压 作用 副作用 3.ARB 作用机理肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性激素是血管紧张素II，是由血管紧张素I在血管紧张素转换酶（ACE）作用下形成的。血管紧张素II是一种强力缩血管物质，具有直接的升压效应，同时还可促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌，血管紧张。 腹痛、虚弱/疲劳、胸痛、水肿/肿胀。??? 心血管系统：心悸1.0%、心动过速。??? 消化系统：腹泻、消化不良、恶心。??? 肌肉骨骼系统：背痛、肌肉痉挛。??? 神经/精神系统：头晕、头痛、失眠。??? 呼吸系统：咳嗽、鼻充血、咽炎、鼻窦疾患、上呼吸道感染。 副作用 降血压标准 蛋白尿?1.0g/24h 蛋白尿?1.0g/24h 125/75mmHg 130/80mmHg 对症治疗 1.预防感染 2.防止水电解质和酸碱平衡紊乱 3.避免使用有肾毒性的药物。包括中药(如含马兜铃酸的中药关木通、广防己等)和西药(如氨基糖甙类抗生素等) 慢性肾炎是一持续进行性发展的肾脏疾病，最终发展至终末期肾夜竭-尿毒症。其发展的速度主要取决于肾脏病理类型、延缓肾功能进展的措施以及防止各种危险因素 预后 目的：以防止和延缓肾功能进行性减退为主，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。 中山大学肿瘤医院 SUN YAT-SEN UNIVERSITY CANCER CENTER 中山大学肿瘤医院 SUN YAT-SEN UNIVERSITY CANCER CENTER 慢性肾小球肾炎 （chronic glomerulonephritis） 吉林大学第二医院内科教研室 肾内科 刘声茂 定义 以血尿、蛋白尿、高血压和和水肿为临床表现的肾小球疾病。 临床特点 病程长 病前无症状尿异常 持续进展 肾衰竭 病因和发病机理 病因不清楚 急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过1年可转入慢性肾炎 不足15-20% 大部分是免疫复合物疾病，可由血液循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原(外源性种植抗原或肾小球固有抗原)与相应抗体在肾小球局部形成，激活补体等炎症介质，从而引起组织损伤。后期，免疫的起始因素可能已经终止，但由于血流动力学、高血压、蛋白尿、高血脂、肾小管间质损伤等非免疫机制可使肾小球病变继续发展 体积变小 重量变轻 质地变硬 表面变形（呈细小颗粒状） 切面皮质变薄（皮髓分界不清） 颜色变深 病理表现 大体 病理 系膜增生性肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性肾病 系膜毛细血管性肾炎 硬化性肾炎 正常肾小球 颗粒状固缩肾 肾小球玻璃样变和硬化 系膜增生 轻、中、重 局灶阶段性硬化 膜性肾病 临床表现 1.可以没有临床表现，仅有尿异常 2.早期：疲乏无力，腰部酸痛，食欲减退 3.基本表现 血尿 蛋白尿：中等程度的蛋白尿，24小时尿蛋白定量在2g左右，常为非选择性蛋白尿 高血压：部分病人以高血压为主要表现，严重可以有高血压脑病，高血压心脏病 水肿：可有可无，轻重不一，水肿部位往往出现在眼睑、颜面及双下肢， 一般为轻中度水肿 4.夜尿增多 有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越高，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点： (1)肾缺血后血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压症。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，则进一步使血压升高。 (2)肾脏疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少，有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。 (3)全身小动脉痉挛硬化：肾性高血压持续时间较久后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。 由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质(包括髓质)的损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。 为什么慢性肾炎有顽固性持续性高血压? 实验室和辅助检查 （一）尿液检查 2.血尿：用相差显微镜检查，为变形红细胞血尿 1.蛋白尿 A泪滴状红细胞 B小红细胞 A正常 B棘状红细胞 C异形红细胞 正常红细胞 破碎红细胞 RBC管型 蜡样管型 颗粒管型 3.可有管型尿、尿比重及尿渗透