内科学教学资料：心包疾病.pptVIP

辅助检查 X线检查 两侧增大，呈烧瓶样心，心脏搏动减弱或消失，特别是肺野清晰而心影显著增大 心电图 窦性心动过速、低电压、电交替 超声心动图 液性暗区，舒张末期右心房塌陷及舒张早期右心室游离壁塌陷。 诊断及鉴别诊断 诊断 临床表现+超声心动图，必要时心包穿刺 鉴别诊断 其他引起呼吸困难及心脏增大的器质性心脏病 治疗及预后 病因治疗、解除心脏压塞及对症治疗。 心包穿刺：心脏压塞综合征。 结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。 心包积液及心脏压塞 病因 各种病因的心包炎 肿瘤、肾衰竭、低蛋白血症、心力衰竭 穿刺伤、心脏破裂 介入并发症：冠脉PCI、射频消融、先心病封堵 临床表现 Beck三联征：低血压、心音弱、颈静脉怒张 症状：呼吸困难、心率进行性加速，若压迫食管、气管，则干咳、声音嘶哑及吞咽困难。上腹疼痛、肝大、水肿，重者抽搐、休克 体征：心尖搏动弱，心界向两侧扩大，心音遥远，积液量大时，可在左肩胛下出现浊音，听诊支气管呼吸音（Ewart征），收缩压下降，舒张压变化不大，脉压差变小。奇脉，体循环淤血表现。 急性心脏压塞：心率增快、血压下降、脉压差小、静脉压明显增高、急性循环衰竭、休克。 处理原则 争分夺秒，识别，决策： 抢救性心包穿刺引流术 适时转外科 第三节 缩窄性心包炎 定义 缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。 病因 结核为最常见。 其次为急性非特异性心包炎、化脓性或创伤性心包炎后演变而来。 放射性心包炎和心脏直视手术后引起者逐渐增多。 少数与心包肿瘤等有关。 也有部分患者其病因不明。 病理 急性心包炎 积液吸收 纤维组织增生、心包增厚粘连 壁层及脏层融合钙化 心脏及大血管根部受限 心肌萎缩 病理生理 心包缩窄 心室舒张期扩张受阻 心室舒张期充盈减少 心搏出量下降 心率增快 静脉回流受阻 静脉压升高 颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、Kussmaul征 病理生理 Kussmaul征：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，吸气时颈静脉更明显扩张。 临床表现 心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成，少数可长达数年 症状：为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛 体征：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音；有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快，可见Kussmaul征。 实验室检查 x线：心影偏小、正常或轻度增大，左右心缘变直，主动脉弓小或难以辨认；上腔静脉常扩张，有时可见心包钙化。 心电图：中有QRS低电压、T波低平或倒置。 超声心动图：心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等，但均非特异而恒定的征象。 右心导管：特征性表现是肺毛细血管压力、肺动脉舒张压力、右心室舒张末期压力、右心房压力均升高且都在同一高水平 CT和CMR 优于超声，定位积液，定量心包增厚程度，是否存在心包肿瘤 诊断及鉴别诊断 诊断 典型缩窄性心包炎根据临床表现及实验室检查诊断并不困难。 鉴别诊断 肝硬化 充血性心力衰竭 结核性腹膜炎 限制型心肌病，心内膜心肌活检来诊断。 治疗 早期施行心包切除术 心包疾病 赵雷 吉林大学第二医院心血管内科 心包疾病，占心脏疾病住院患者的1.5-5.9% 分类 病因学： 感染性 非感染性 肿瘤 代谢性疾病 急性特发性 物理因素 邻近器官疾病 过敏性或免疫性 分类 按病程 急性心包炎（6周） 亚急性（6周~6个月） 慢性心包炎（6个月） 第一节 急性心包炎 病因 病理 渗出（纤维蛋白、白细胞、内皮细胞） 好转 纤维蛋白性心包炎 渗出性心包炎（浆液纤维蛋白性） 心包填塞 吸收 壁层与脏层粘连、增厚及缩窄 病理 纤维蛋白性：纤维蛋白、白细胞、内皮细胞渗出，无液体。 渗出性：浆液纤维蛋白性，液体量100ml至2-3L，多为黄色澄清液体。数周至数月吸收，也可伴壁层和脏层粘连、增厚及缩窄。 心脏压塞： 心肌心包炎： 病理生理 正常心包腔压力接近于零或低于大气压，吸气时呈轻度负压，呼气时接近正压。 急性纤维蛋白性心包炎→心包内压力不高→不影响血流动力学。 渗出性心包炎→心包内液体↑→心包内压力↑→心脏受压→舒张充盈受阻→静脉回流受阻，压力↑→最终心排量↓→血压↓ →心脏压塞 临床表现 纤维蛋白性心包炎 症状：心前区疼痛主要表现。 性质：锐痛、压榨样。 部位：心前区、胸骨后，可向颈部、左肩、左臂及左肩胛放射，也可达上腹部。 与呼吸有关，可因咳嗽、深呼吸、体位变换、吞咽加重。 临床表现 纤维蛋白性心包炎 体征：心包摩擦音。 性质：抓刮样粗糙音。 与心音的关系：与心音无相关性，盖过心音，较心音更接