内科学教学资料：泌尿系统总论 新版.pptVIP

发病机制 免疫反应 （一）体液免疫反应致病的两种途径： 1、循环免疫复合物沉积： 某些外源性抗原 内源性抗原 →抗体→循环免疫复合物（CIC）→可沉积在肾小球引起炎症（系膜区和内皮下） 2、原位免疫复合物形成： 肾小球中某些固有抗原或种植抗原→抗体→Ag-Ab结合→原位免疫复合物、导致炎症（上皮下的免疫复合物为原位免疫复合物） （二）细胞免疫 1、微小病变型肾病肾小球内无IC证据，但患者 淋巴细胞培养可释放血管通透性因子。 2、急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的淋 巴细胞。 3、肾炎动物模型提供了细胞免疫证据。故细胞 免疫可能在某些类型肾炎发病机制中起重要 作用，但细胞免疫是否直接诱发肾炎，一直 未得到肯定回答。 炎症反应 免疫反应 →炎症细胞 →炎症介质 →肾小球损害 （一）炎症细胞： 以往：中性粒细胞、单核细胞及血小板 近来：肾小球固有细胞:系膜细胞、上皮细胞和内皮 细胞 （二）炎症介质?影响肾小球血流动力学及肾小球毛细血管通透性: 前列腺素类：PG（如：PGE2、 PGI2 、血栓素A2、白 三烯） 血小板活化因子（PAF）、一氧化氮、TNF-? ?影响循环炎症细胞的趋化、粘附及活化 PG类 PAF 活性氧 白介素（IL-I、IL-8） 骨调 素（OPN）巨噬细胞趋化蛋白（MCP-1）?影响肾脏固有细胞的活化和增殖 前列腺素类（PGE2、 PGI2 等）、PAF、NO、IL— 1 、 IL—6、TGF—β、TNF—α  ?参与肾小管损伤和间质纤维化： 血小板衍生生长β因子（PDGF）、TGF-β、成纤维  细胞生长因子（bFGF）、IL -1、 TNF -α等 ?影响凝血与纤溶系统： 前列腺素类、 凝血及纤溶系统因子等?直接损伤肾脏细胞：活性氧、NO、TNF—α等 非免疫因素1、高血压：高血压导致肾小球高灌注，肾内毛 细血管内压↑→加速肾小球硬化。2、蛋白尿：蛋白尿↑→巨噬细胞趋化蛋（MCP— 1）、OPN等粘附分子表达↑→肾间  质炎细胞浸润及细胞外基质积聚增  加→促进肾小管及间质纤维化。3、高脂血症：低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增 生、继而发生肾小球硬化。 临床表现 蛋白尿 正常人原尿中蛋白成分：主要为小分子蛋白质（如β2-MG、溶菌酶），白蛋白及各种球蛋白很少 正常人24h尿蛋白定量：＜150mg/24h 定性：阴性 蛋白尿：＞150mg/24h 定性：阳性 大量蛋白尿：＞3.5g/24h 肾小球滤过屏障孔径屏障： 内皮窗孔径最大（70-100nm），上皮细胞足突间 的裂孔最小40nm 电荷屏障：涎蛋白，硫酸肝素→带负电荷 肾小球滤过屏障 血尿 新鲜离心尿沉渣镜检红细胞超过3个为镜下血尿， 1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。 血尿定位：肾小球源性血尿常为无痛性全程性尿。 判断血尿来源方法：1、新鲜尿相差显微镜检查。 2、尿红细胞容积分布曲线。 肾小球源血尿产生的主要因： 1、基底膜断裂。 2、肾小管内受不同渗透压和PH影响。 水肿 肾性水肿基本病理改变为水钠潴留，分两大类： 1、肾病性水肿： 长期、大量蛋白尿?血浆蛋白过低?血浆胶体渗透压?? 液体从血管内渗入组织间隙?水肿 有效血容量??刺激肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性?? ADH分泌??加重水钠潴留?水肿 原发于肾内因素：?肾小球血流量及GFR? ?远端肾小管对钠的回吸收? 2、肾炎性水肿： GFR ??球管失衡?肾小球滤过分数? （GFR/肾血浆流量） ? 水钠潴留 毛细血管通透性?、BP ? ?水肿持续并加重。 高血压 肾小球病发生高血压机制： 钠、水潴留（容量依赖性高血压） 肾素分泌? （肾素依赖性高血压） 肾实质损害、肾内降压物质分泌减少? 肾功能损害 急性肾衰（ARF） 慢性肾衰（CRF） 影像学检查 彩超、CT、MRI等 病理学检查 诊断肾脏疾病的“金标准” 与肾脏病相关的其他检查： ANA、ANCA、补体