内科学教学资料：2012五年制胃炎.pptVIP

正常胃黏膜 急性出血性胃炎 黏膜糜烂、出血：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。 治 疗 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和 药物，积极治疗原发病及创伤。 对症处理： 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im 或 吗丁啉10mg TID 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液。 存在上消化道出血者暂时禁食，同时予以止血等治疗。 预 防 指导正确使用NASIDs，必要时停用NSAIDs 急性应激者，预防性应用H2RA 骨关节病患者，选用COX-2抑制剂塞来昔布 门脉高压性胃病者应用PPI、血管介入治疗 劳逸结合、避免酗酒 饮食护理：少量出血时可给米汤等流质以中和胃酸； 急性大出血或呕吐频繁时禁食。 预 后 多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血 少数胃黏膜糜烂可发展为溃疡，甚至出现并发症 通常对药物治疗反应良好 概述：慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病。发病率为60%以上，其中以慢性非萎缩性胃炎（慢性浅表性胃炎CSG）为主，萎缩性胃炎（CAG）占15％～20%。表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。幽门螺旋杆菌感染是最常见病因。 慢性胃炎（chronic gastritis）（chronic gastritis） 病因和发病机制 Hp感染：是最常见病因。1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎黏膜层上皮细胞有大量的HP存在，在活动性的慢性胃炎中其阳性率高达80％～95%。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。 Hp寄生史 经口进入胃 依靠其鞭毛穿过粘液层 定居粘液层与胃窦粘膜上皮细胞表面 产生尿素酶 分解尿素产生氨 有利其定居及繁殖 1）氨及空泡毒素：NH3损伤上皮细胞，空泡毒素引起上皮空泡样变性 2）促进上皮细胞释放炎症介质：IL-8、PAF 、LTB4、IL-1、 TNF-?、ROS、iNOS。 3）自身免疫反应：HP菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免疫反应。 4）多种机制使炎症反应迁延或加重。 转归取决于HP毒力、宿主个体差异及胃内微生态环境。 HP的致病机理 十二指肠-胃反流：胆汁酸、溶血卵磷脂 自身免疫：生理下胃体壁细胞分泌内因子 与VB12结合 形成复合物 在回肠吸收 1）壁细胞抗体 壁细胞减少 泌酸腺萎缩 胃酸少 胃黏膜萎缩 （病理下） 2）内因子抗体 B12吸收不良 巨幼红细胞 性贫血 自身免疫 自身免疫性胃炎特点：北欧多见，胃体萎缩为主，PCA、IFA阳性，胃酸分泌减少，可伴恶性贫血，可伴其他自身免疫性疾病 年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人胃黏膜 黏膜小血管扭曲 小A壁玻璃样变性 管腔狭窄 黏膜营养不良 分泌功能下降 屏障功能降低 长期消化吸收不良 食物单一 营养缺乏 胃黏膜修复 再生功能降低 炎症慢性化 上皮增殖异常 胃腺萎缩 营养因子缺乏 胃镜及组织学病理 慢性非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）：粘膜红黄相间，或皱 襞肿胀增粗， 胃镜下 慢性萎缩性胃炎：粘膜色泽变淡，皱襞变细而平坦， 粘液减少，粘膜变薄，有时透见粘膜下血管网 胃窦炎：Hp感染所致 根据胃内分布 胃体炎：多与自身免疫有关 全胃炎：由Hp感染扩展而来 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 水肿、充血 黏膜红白相间，以白为主 组织病理学 炎症： 1）慢性炎症以淋巴细胞、浆细胞为主的炎性细胞浸润,； 初在粘膜浅层，集粘膜层上1/3，称为