内科学教学资料：肝硬化 5年制.pptVIP

上消化道出血的治疗  一、禁食 、监护(首发出血、预防出血） 二、补充血容量：输血、补液、抗生素。 三、止血： 1）药物法、（加压素、生长抑素、硝酸甘油、其他抑酸剂） 2）内镜法（硬化剂注射、皮、圈套扎） 3）介入法（经皮经肝栓塞术） 4）三腔管填塞法等 四、清除肠道积血，预防肝性脑病 五、手术 自发性腹膜炎的治疗 1、早期、足量和联合应用抗菌药物 2、 选用抗G—为主的抗菌药 3、 疗程不少于2周 肝肾综合症的治疗 预防为主，无特效治疗。增加动脉有效循环 血量和降低门脉压力 （1）早期预防 (2) 避免损伤肾脏药 (3) 输白蛋白 （4）血管加压素 药物治疗（保肝） 1）还原型谷胱甘肽（GSH）：具有在2相反应中的生物特性。 GSH上的半胱氨酸有-SH基有利于生物转化。 2） N-乙酰半胱氨酸：是还原型谷胱甘肽的前体，可促进谷胱甘肽的合成。 3）S-腺苷蛋氨酸：在转甲基和转硫基过程中起作用。转甲基作用可增加磷脂酶的合成，加快胆汁运作；转硫基作用生成谷胱甘肽 4） 熊去氧胆酸 ：溶解胆固醇性胆结石。亲水样胆汁酸可促进疏水样胆汁酸的分泌以及竞争性抑制回肠对疏水性胆汁酸的吸收，促进胆酸代谢而减轻胆盐毒性对肝细胞和胆管细胞的损害，用于胆汁淤积性肝炎。此外，有免疫调节作用。 5）甘草酸（甘草甜素）和糖皮质激素：甘草酸水解成葡萄糖醛酸和甘草次酸促进药物的生物转化，具有抗炎、抗过敏、保护肝细胞膜的完整性、免疫调节、促进吞噬细胞的活性和抗肝纤维化等非特异性抗炎作用。类激素样副作用。激素应用：重症、胆汁淤积、过敏表现的。 6) 多烯磷脂酰胆碱：大豆提取物，含有人体必需磷脂，其侧链为人体自身不能合成的多烯不饱和脂肪酸。磷脂是生物膜的一部分，对细胞膜有修复作用。另外，可通过保持肝细胞膜的稳定性，防止免疫反应介导的肝损伤。 7）维生素E:抗脂质过氧化作用，并抑制单核西北及库否氏细胞表达炎性因子，有利于减少氧化应激和肝损伤。 （三） 肝性脑病的治疗 治 疗 肝 移 植 据国外统计：肝移植的3年存活率：非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。 影响肝移植的因素：主要是供肝问题。 乙肝、丙肝移植前的准备工作。  预 后 一、与病因有关 由病毒性肝炎演变为肝硬化者预后较差 二、与并发症有关 肝性脑病、上消化道大量出血、肝肾综合症、继发感染为常见死亡原因 三、Child—pugh分级 A级者较好，C级最差。 肝硬化教学大纲 掌握： 1、肝硬化的临床表现，特别是失代偿期门脉高压和肝功能损害所致的临床表现。 2、肝硬化并发症的诊断：食道胃底静脉曲张出血的抢救措施、自发性腹膜炎的形成及治疗、肝肾综合征的形成及治疗。 3、腹水的形成机制及治疗方法。 熟悉： 肝硬化的病因、病理。 了解： 1、肝硬化的发病机制。 2、门脉高压的形成机制。 3、肝硬化介入治疗及肝移植的问题 习 题 肝硬化腹水形成机制？ 肝功能失代偿期临床表现？ 门脉高压的临床表现？ 肝功能减退临床表现？ 自发性腹膜炎形成机制？临床表现？ 肝肾综合征形成机制？临床表现？ 肝肺综合征 顽固性腹水治疗方法？ 食管静脉出血的治疗？ 吉林大学白求恩第二医院 * * 并 发 症一 上消化道出血:最常见。以食管胃底静脉曲张破裂出血多见。严重肝病+上消化道出血≠食管胃底静脉曲张破裂出血 肝性脑病:最严重，是最常见的死亡原因 并 发 症二 3.感染: 自发性腹膜炎（SBP） 机制--肝硬化病人肠道细菌过度生长，肠壁通透性增强，肠壁局部免疫功能下降腔内细菌易通过肠细膜淋巴结进入循环，导致腹腔积液。表现：短期内腹水迅速增加，利尿剂无效伴腹痛、腹泻、腹胀、发热。 其他 有肺部感染、肠道感染、胆道感染、尿路感染及革兰胆道感染、尿路感染及革兰阴性菌感染。 并 发 症三 肝肾综合症（HRS) 特点:严重的肝病，自发性少尿或多尿，进行性氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠（1、2型）。肾脏无严重病理 改变 机制: 交感神经兴奋性增高-内脏血管扩张-血容量不足 肾素—血管紧张素活动增强 肾前列腺素合成减少，血栓素增加 内毒素血症 白三烯增多 并 发 症三 美国2007年（HRS） 1肝硬化合并腹水 2血肌酐133，白蛋白（100g/d）2天无效 3无休克 4近期无使用肾毒性药 5无肾实质变化