2016北京高职院校新版兽医传染病学教案：破伤风 .docVIP

兽医传染病学 （Veterinary Lemology） 第三章 人兽共患传染病（18学时） 第二节 细菌性人兽共患传染病 七、 破伤风（1学时）（Tetanus） 重点：　　1、破伤风的发病机理　　1、破伤风的症状　　2、破伤风的防制要点 　　人畜共患急性、创伤性、中毒性传染病。　　运动神经中枢对外界刺激产生反射的兴奋性增高，全身肌肉或某些肌群发生持续痉挛性收缩。　　世界性的传染病，我国较少，呈散发性。病原　　破伤风梭菌，属梭状芽胞杆菌属。大型厌气性革兰氏阳性杆菌。可在体外形成芽胞，芽胞位于菌体一端，细菌呈鼓槌状或火柴棒状。在严格厌氧肉肝汤中发育良好。在含葡萄糖鲜血培养基划线培养，厌氧条件下，菌落光滑透明，露珠样，时间较长，呈蜘蛛状，边缘不整齐，这是其有运动力之缘故。易为普通苯胺染料着色，无荚膜。广泛分布于土壤、饲料、粪便等。产生外毒素：　　1、痉挛毒素：痉挛毒素引起破伤风症候群，刺激保护性抗体的产生。　　2、溶血性毒素：引起马、兔溶血。　　3、非痉挛毒素：对神经末稍有麻痹作用，其他毒性尚不清楚。　　引起疾病主要是痉挛性毒素。该毒素不耐热，加热65℃ ，5分钟灭活，其毒力仅次于肉毒梭菌毒素的第二种最强的细菌毒素。 抵抗力：　　繁殖体与一般无芽胞菌相似，形成芽胞抵抗力较强。煮沸1小时能较有效杀死该菌。消毒剂：5%石炭酸，10%漂白粉，3%甲醛。流行病学　　1、最易感动物为单蹄兽：马、骡、驴。其次羊、牛、猪，实验动物豚鼠、小白鼠，人亦敏感。　　2、传播途径：伤口感染。狭小而深的伤口，或伤口中同时有嗜氧的化脓菌，破伤风杆菌大量繁殖，产生毒素致病。　　3、流行形式：散发。发病机理　　主要通过破伤风痉挛毒素致病。毒素可通过神经隙传到脊髓，然后移行到延脑（生命中枢），毒素与脑干、脊髓腹角（前角）神经细胞有高度亲和性而结合，不能释放甘氨酸。而甘氨酸是脊髓神经抑制性突触的介质，脊髓神经兴奋性升高，引起僵直、痉挛、采食、饮水困难，出汗—脱水，肌肉长时间痉挛，肌肉分解乳酸，引起自体中毒。症状　　潜伏期一般1-2周，最短一天，最长可达数月。　　肌肉发生痉挛收缩，可以看到身体的症状，最早：头部、颈、背腰、四肢由前向后，强直收缩。　　1、头部：嘴半张，或完全不能张开，或牙关紧闭，不能进食，人为给食，吞咽困难，眼睛可动，眼球稍突出，第三眼睑（内眦）也突出，这是破伤风早期特征，鼻咽肌收缩，鼻孔开张呈喇叭状，耳朵直立不能转动。　　2、颈背：颈肌收缩，颈向前伸，颈静脉沟显见，背部呆板，不灵活。　　3、腹部：轻轻上提，卷腹（或吊腹，反刍、嗳气不能进行，臌气，腹围增大。　　4、尾巴：竖起，甩动不灵活。　　5、四肢：伸肌强烈收缩，行走时不灵活，关节固定，转弯易跌，呈木马样。后期，呼吸困难，便秘，心跳加快，心搏亢进，窒息而死，整个病程期间，病畜对反射应激性增强，光线，声音，抚摸，引起肌肉强烈收缩，加重病情。病变　　无特征病变，黏膜，浆膜及脊髓膜有小出血点，肌间结缔组织有浆液浸润，肺有充血、水肿变化。诊断　　询问病史，有无受伤的病史，通过症状观察以及身体上有无伤口，40-49%不能找出伤口，或愈合或内部破损。根据病史、症状可下结论，不需实验室诊断。伤口坏死组织或脓汁，生理盐水稀释，注射小白鼠2-3天，阳性尾巴发硬，呼吸快，肌肉收缩而死亡。颈静脉采患病动物血液，给小白鼠腹腔注射（0.5ml/小白鼠），如阳性，则小白鼠于18小时左右出现破伤风症状。治疗　　精心护理，消除病原，药物治疗等综合措施。　　精心护理：静、养、防、遛　　静：病畜安置于安静环境中饲养　　养：细心养好病畜，自由采食，自由饮水　　防：防止跌倒　　遛：牵遛，防止肌肉萎缩，大家畜死亡一般在一周内，九天后可痊愈。“七死八活九逍遥”。 伤口处理：彻底清洗创伤，同时3%H2O2洗洗，再用1%PP水冲洗，擦干，5-10%碘酊棉球清洗。杀死病原。青霉素深部肌肉注射每天一次。　　药物治疗　　病初，以中和体内毒素为主，即用破伤风抗毒素中和痉挛毒素，大家畜30-40万IU，一半肌注，一半静注，两天即可。　　中期：镇静，解痉为主，同时强心补液，维护心功能，防止并发症。　　镇静：盐酸氯丙嗪，深部肌注1mg/kg，每天上下午各一次。也可水合氯醛灌肠，25-50g混于面粉中以增强作用时间与减少刺激。　　解痉：25%硫酸镁100ml左右能抑制中枢，最好先打葡萄糖，安钠加，再注射硫酸镁（缓慢静注或肌肉注射）。　　后期：加强护理，促进早日恢复。　　病程期间，考虑对症治疗。防止酸中毒，5%小苏打，500-1000毫升静注。心脏不好用安钠加，胃肠功能不全用健胃剂。预防　　1、动物受伤后，及时消毒处理防止感染。　　2、受伤面积大，动物作大