卵巢癌化疗并发症防护.pptVIP

卵巢癌上皮癌化疗 DDP 给药途径：腹腔、静脉、动脉 主要副作用 胃肠道反应 肾毒性 毒性程度与剂量有关 损伤部位主要在肾小管 肾损伤与肾脏内铂的含量呈正相关 预防：水化，具体方法？尿量监测….. * 卵巢癌上皮癌化疗 DDP肾毒性 预防 化疗前肾功能检查 24小时尿肌酐清除率、血肌酐 、血尿素氮、肾图 24小时尿肌酐清除率的正常120ml/min，若小于60ml/min，则不能化疗，肾图检查，至少一侧肾脏排泄功能正常。 * 卵巢癌上皮癌化疗 DDP肾毒性 预防 水化 每平方米体表面积24小时尿量应在3000ml以上。水化液量：2500ml~3000ml/d输液时间：15~16小时 控制水化液的速度 尿量100ml/h * 卵巢癌上皮癌化疗 DDP肾毒性 预防 解毒剂：硫代硫酸钠 硫代硫酸钠的作用：竞争性抑制剂，通过活泼硫基与DDP共价结合，阻止DDP进入细胞而抑制DDP的细胞毒作用。 * 卵巢癌上皮癌化疗 DDP肾毒性 预防 见尿给药 尿量100ml/h 严格掌握化药时间 化疗前30min化药 溶媒:高氯液体(3%NaCl 500ml的配制0.9%NaCl 385ml+10 %NaCl 115ml) 给药速度:1mg/ml 避光 * 卵巢癌上皮癌化疗 DDP肾毒性 预防 体液平衡 补充K+、Mg2+，监测电解质水平 至少加入： 15%KCl 20ml+ 25%MgSO4 4ml * 卵巢恶性生殖瘤化疗 BEPPVB * 卵巢恶性生殖瘤化疗 VP16 机制：鬼臼脂的半合成衍生物，为细胞周期特异性抗肿瘤药。可作用于DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoⅡ)，形成“药物-酶-DNA”复合物，阻碍topoⅡ对DNA的修复，导致DNA复制受阻，从而抑制肿瘤细胞的增殖。本药主要作用于S期、G2期细胞，使细胞阻滞于G2期。实验发现，该复合物可随药物的清除而逆转，topoⅡ游离，使损伤的DNA得到修复，抗瘤作用降低，故延长给药时间，可能提高抗肿瘤活性。 * 卵巢恶性生殖瘤化疗 VP16 具体用法： 1.本药疗效高低受给药方案影响。不宜快速静脉注射，也不宜鞘内注射或腔内给药(胸腔、腹腔)。 2.本药在5%葡萄糖液中不稳定，可形成微细沉淀。应使用生理盐水、无菌注射用水、苯甲醇抑菌注射液或苯甲醇抑菌注射用氯化钠液稀释后立即使用。稀释后本药浓度不超过25mg/100mL(溶液浓度越低，稳定性越大)。 3.渗漏致糜烂作用处理。 4.静脉滴注时速度不能过快，每次滴注时间不宜少于30分钟，否则可出现低血压。 * 卵巢恶性生殖瘤化疗 1.血液系统 本药可引起白细胞减少、血小板减少和贫血。白细胞减少是本药最常见剂量限制性毒性；血小板减少(低于50×10×E9/L)发生率为1%-20%；据报道，贫血发生率为33%。此外，尚有报道本药可导致白血病［急性粒细胞白血病(AML)及急性早幼粒细胞白血病(APL)］。 2.心血管系统 可出现毛细血管渗漏综合征(Capillary leak syndrome)、心绞痛、心肌梗死、血栓性静脉炎、充血性心力衰竭和低血压。快速输注时，1%-2%的患者可发生低血压。心肌梗死不常见，但使用含有顺铂、长春碱和博来霉素的联合化疗方案时，可致病人严重心肌缺血或心肌Ｋ馈 3.中枢神经系统 可有肌张力障碍、脑水肿(由于毛细血管渗漏综合征)。尚有0.7%-2%的患者发生周围神经病变。 4.胃肠道 可有畏食、恶心、呕吐、口炎、粘膜炎、腹痛、腹泻、结肠炎及肠梗阻。 5.肝 可引起高氨血症、肝细胞损害和肝坏死。 6.呼吸系统 可致呼吸暂停、呼吸困难、支气管痉挛等。 7.皮肤 可有脱发(8%-93%)、紫外线回忆(在以前暴露于紫外线的部位于化疗后出现晒伤样反应)、Stevens-Johnson综合征、手-足综合征、剥脱性皮炎和指趾甲病(指趾甲松脱)等。 8.过敏反应 0.7%-2%的患者出现过敏样反应，表现为寒战、发热、心动过速、支气管痉挛、呼吸困难和低血压。 VP16 * 卵巢恶性生殖瘤化疗 BLM 抗生素类抗肿瘤药，与铁的复合物嵌入DNA，引起DNA链断裂而破坏癌细胞，但不引起RNA链断裂。 药代动力学：注射给药后，广泛分布到肝、脾、肾、肺、皮肤、腹膜及淋巴等各组织中，以皮肤和肺浓度较高(因该处细胞中酰胺酶活性低，药物水解失活少)，可透过血-脑脊液屏障。肌内注射或静脉注射本药15mg，血药峰浓度分别为1μg/mL及3μg/mL；连续静脉滴注4-5日，每日30mg，24小时内血药浓度稳定在146ng/mL。血浆蛋白结合率仅为1%。本药在组织细胞内由酰胺酶水解而失活，在血中消失较快。主要经肾排泄，24小时内排出50%-80