病理生理学课件（石磊）病生 DIC.pptVIP

通常将失血性休克分为三期，是根据 A．发病经过的天数 B．患者的临床症状和体征 C．微循环变化的特点 D．有无代偿作用 E．有无并发症 ; 休克Ⅰ期微循环灌流的特点是 A．多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 E．多灌多流，灌多于流  ;休克Ⅱ期微循环后阻力增加的主要机制是  A．血流变慢 B．血浆黏度增大 C．红细胞聚集 D．白细胞贴壁 E．血小板黏附聚集;导致休克难治的最主要原因是  A．酸中毒  B．肾功能衰竭  C．心功能不全  D．DIC  E．休克肺;下列哪项不是休克晚期发生DIC的机制？ A．血栓调节蛋白表达增加 B．血管内皮细胞受损 C．组织损伤，大量组织因子入血 D．血液浓缩，血黏度升?? E．红细胞和血小板大量聚集 ;DIC形成后将使休克恶化，是因为 A．加重微循环障碍 B．使回心血量进一步减少 C．凝血和纤溶产物增加微血管的通透性 D．出血导致循环血量更加减少 E．导致器官栓塞、梗死 ;第11章 弥散性血管内凝血 （disseminated intravascular coagulation ，DIC）;目录;DIC的研究简史;Waterhouse-Friderichsen syndrome;概念：弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC） 是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解（纤溶）亢进，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。临床表现为出血、休克、器官功能障碍和贫血等。;第二节 DIC的病因及发病机制;一. 凝血过程;凝血酶原;二. 抗凝血过程;三. 纤溶系统;1. 纤溶酶原激活物;1.VEC及与血液直接接触的单核细胞在正常时不表达TF，不启动凝血系统 2. VEC可生成PGI2、NO、ADP酶等物质，扩张血管，抑制血小板活化、聚集 3. VEC可产生组织型纤溶酶原激活物(tPA) 促进纤溶过程 4. VEC可产生组织因子途径抑制物，抑制外源性凝血系统启动,可表达凝血酶调节蛋白TM而抗凝;凝血; 患者女性，妊娠39＋周，下腹痛待产3小时入院。妊娠8月产前检查，诊断“轻度妊娠高血压综合征”。; 实验室检查：RBC:1.50×1012/L，Hb:50g/L，WBC:11.0×109/L，PLT:45×109/L。尿蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)、颗粒管型(+)。凝血酶原时间(PT)25s，凝血酶时间(TT)21s，纤维蛋白原定量(Fg) 0.98g/L。血浆鱼精蛋白副凝实验(3P实验)(+++)、外周血红细胞碎片＞6％、D-二聚体实验(++)。产后观察见注射部位有血肿、淤斑。抽血检验及病理活体检查报告称血中有羊水成分及胎盘组织细胞。;下周病例汇报： 第十三章：缺血-再灌注损伤 P118 案例13-1;DIC发病首要基本环节:;二. 发病机制;1.胶原暴露，固相激活Ⅻ因子;2 、组织因子释放启动凝血反应;;（3）、其他促凝物质释放入血;正常内皮细胞（电镜扫描）;血栓形成过程; 图示在ADP作用下， 血小板变形。;三、病理 主要表现为血管内的微血栓形成，或纤维蛋白沉着。;第三节 DIC的诱因;第三节 DIC的诱因;二. 肝功能严重障碍;三. 异常的凝血状态;（三）. 抗磷脂抗体形成;（四）、血栓调节蛋白（TM）减少;（五）酸中毒 1、血液凝固性增高 2、血小板聚集性增强 3、酸性代谢产物损伤内皮，启动凝 血系统 4、提高凝血酶活性，肝素等抗凝血 成份活性减弱。;四. 微循环障碍;第四节 DIC的分期和分型; ;（二）分型;案例11-2;按DIC 的代偿情况分为 1.失代偿型 2.代偿型 3.过度代偿型;一、出血—凝血功能障碍;DIC 最常见临床表现;颅内出血;肺出血;其他部位;DIC出血特点：;出血机制;3P试验： 即血浆鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamin paracoagulation test） 目的：检查X片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者呈阳性反应。 ;3P test:;D-二聚体检查: ? D-二聚