糖尿病酮症酸中毒病例讨论20150320__培训课件.pptVIP

小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴 血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时 治疗2小时后血糖无肯定下降（2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍） 尿酮消失后改为皮下Ins注射 血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或 5％GNS ＋RI，按RI 1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。 2、胰岛素治疗 3．补钾 ☆补钾原则： 1）治疗前低即补 2）治疗前正常： 尿量40ml/h，补； 尿量40ml/h，不补 3）治疗前高于正常或尿量30ml/h ，不补 4）酮症酸中毒纠正后口服数日 4．补碱 PH7.1或CO2CP10mmol/L,补碱用5％NaHCO3。 当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时停止补碱。 5．消除各种诱因积极治疗各种合并症 休克 严重感染 心肌梗塞、心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 病 例 讨 论 病史 ： 患者：女 年龄 73岁 以“头晕头迷半个月，加重2天”为主诉。 现病史：患者半个月前出现头晕头迷，无语言及意识障碍，无饮食呛咳。有时头路不稳，无头痛，无恶心呕吐及视物旋转。2天前头晕头迷症状加重，至今晨无缓解，曾于沈洲医院就医，查快速血糖＞33.3mmol/L。 2015.3.1 02：23葡萄糖33.3mmol/L。2015.3.1 07：41 葡萄糖22.0mmol/L。为系统治疗转来我院，门诊行头CT示“脑梗塞，轻微脑萎缩”，门诊以“脑梗塞”收入病房住院。入院随即快糖29.1mmol/L，无发热发冷，无咳嗽咳痰，睡眠科，饮食差，二便正常。 既往史：高血压病史5年，最高血压180/100mmHg，口服硝苯地平片降压，血压控制不理想。 查体：T36.5℃，P110次/分，R18次/分， BP150/100mmHg， 神清语明，步入病房，查体合作，体位自如，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，右眼摘除，左眼对光反射正常，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺停诊未闻及干湿啰音，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。 1.血常规（2015.2.28）白细胞15.9×109/L，中性粒细胞比87.6%。血小板670×109/L,淋巴细胞比8.8%，单核细胞比2.1% 。 2.尿常规（2015.2.28）蛋白2＋，糖4＋，酮体＋—。 3. 血生化（2015.3.2）尿素17.08mmol/L，肌酐255.58mmol/L，尿酸535.65mmol/L，葡萄糖34.17mmol/L，总胆固醇8.10mmol/L，甘油三脂10.15mmol/L，LDLc5.0mmol/L，Na133mmol/L，K。 4.头CT2015.3.1：左额叶见片状低密度影，脑沟裂略增宽，加深，中线居中。结论脑梗塞，轻度脑萎缩。 5.彩超时脂肪肝，肝右叶强回声 钙化灶或肝内胆管结石。胆囊结石，双肾皮质回声增强，皮髓界限欠清。 血气分析 血酮体 2型糖尿病 糖尿病酮症酸中毒 高血压病3级 脑梗死 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。 定义： DKA 高血糖 酸中毒 酮症 【病因病理】 （一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。 忘记服药或 注射胰岛素 严重疾病或 手术期间处理失当 高血糖情况下 剧烈运动 饮食过量 2.诱发因素： DKA发病的基本环节： 胰岛素 生长激素 皮质醇 儿茶酚胺 胰高糖素 发病机制 病理生理 严重失水 酸中毒、酮血症 电解质紊乱 中枢神经功能紊乱 DKA的临床表现 呼吸快而深 神智不清或昏迷 严重剧渴 血糖，尿酮升高 恶心、呕吐 【临床表现】 一、症状 （一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等） 。 （二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。 （三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。 （四）神经系症状头痛 嗜睡、甚至昏迷。 二、体征 （一）神志改变。 （二）ku