缬沙坦联合依那普利治疗原发性高血压的临床研究.docVIP

缬沙坦联合依那普利治疗原发性高血压的临床研究 　　[摘要] 目的 观察缬沙坦联合依那普利治疗原发性高血压的临床疗效。 方法 将100例确诊的住院原发性高血压患者随机分为实验组和对照组，各50例，对照组予依那普利治疗，实验组同时联合缬沙坦治疗，疗程12周，比较两组的降压效果及治疗前后SBP、DBP的变化情况。 结果 实验组无效2例，对照组无效12例，实验组治疗后的总有效率达96.0%，显著高于对照组（76.0%），差异具有统计学意义（P0.05）。治疗后，实验组的SBP水平达（128.9±6.1）mmHg，明显低于对照组治疗后的SBP水平（135.8±7.4） mmHg，实验组的DBP治疗后水平达（90.12±11.24）mmHg，明显低于对照组治疗后的DBP水平（97.06±12.52） mmHg，比较差异具有统计学意义（P0.05）。结论 缬沙坦联合依那普利治疗原发性高血压疗效显著，安全性好，其疗效优于单一用药，值得临床推广应用。 　　[关键词] 原发性高血压；缬沙坦；联合；依那普利 　　[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）28-0060-02 　　高血压是心内科的常见病、多发病，近年来随着人们生活水平的提高，其发病率也越来越多，且渐趋年轻化[1]。高血压治疗的目的主要是通过控制患者的血压来降低心血管病的病死率以及致残率，但单纯使用一种降压药物不可能同时作用于诸多发病因素，所以两种降压药合用既可以增加降压效果，同时又可减少药物的用量[2]。缬沙坦是特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过抑制血管收缩和醛固酮的释放而产生降压作用，同时在使用中不影响心率，具有心肾保护及改善糖代谢等多重作用[3]。依那普利为不含硫苯的强效血管转换酶抑制剂，能减少血管紧张素Ⅱ形成，抑制醛固酮的分泌，减少水钠潴留，降低总外周血流阻力，防止冠脉痉挛，保护血管内皮的作用[4]。本研究旨在探讨缬沙坦联合依那普利治疗原发性高血压的临床疗效，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　100例原发性高血压患者均符合2004年《中国高血压防治指南（实用本）》的诊断标准，无明显的药物过敏史，肝、肾功能均正常；治疗前1个月内未使用过上述药物治疗；排除精神状态差，不能很好合作者；妊娠或哺乳期妇女；有胃肠病手术史者；其中男52例，女48例，年龄32～76岁，平均（46.1±11.7）岁。病程2～12年，高血压分级：1级35例，2级39例，3级26例。按照入院先后顺序将上述患者随机分为实验组和对照组，各50例，两组患者的年龄、性别、病史、临床表现及高血压分级等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性（P0.05）。 　　1.2 治疗方法 　　两组患者均停用其他降压药1周后，实验组予缬沙坦（80～160） mg/d顿服，依那普利（10～40） mg/d，分2次口服。对照组予依那普利（10～40） mg/d，分2次口服。疗程12周。 　　1.3 疗效判断标准 　　根据卫生部《心血管药物临床指导原则》执行：①显效：舒张压下降≥10 mm Hg，并降至正常或下降20 mm Hg以上；②有效：舒张压下降未达10 mm Hg，但降至正常，或下降l0～20 mm Hg；③无效：未达上述水平者。显效+有效为总有效率。 　　1.4 统计学处理 　　采用SPSS 16.0统计软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较用t检验，率的比较采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 两组治疗后降压效果比较 　　实验组无效2例，对照组无效12例，实验组治疗后的总有效率达96.0%，显著高于对照组的总有效率（76.0%），两组疗效比较，差异具有统计学意义（P0.05），见表1。 　　2.3 不良反应 　　两组治疗后心率、心电图、血尿常规、血生化、肝肾功能、血糖、血脂等均明显变化。对照组出现干咳8例，头晕头痛11例，乏力2例，下肢水肿1例。实验组出现干咳1例，轻度头疼、头昏10例及胃部不适8例；以上症状均较轻，均能坚持治疗。 　　3 讨论 　　原发性高血压可造成心、脑、肾等靶器官损害，甚至致残或死亡，因此有效控制血压，减轻靶器官损害已成为原发性高血压治疗的主要目标[5]。缬沙坦为非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），通过特异性、选择性的与血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）结合，阻断内源性及外源性的血管紧张素Ⅱ所产生的各种药理作用，使肾素-血管紧张素系统（RAS）受到充分抑制，从而扩张血管，导致血压下降[6-8]。依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂，口服后在体内水解成依那普利拉，后者强烈抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素Ⅱ含量，使全身血管