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如何预防青光眼术后浅前房的发生 　　【中图分类号】R779.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）01-0316-02 　　青光眼是一种不可逆的常见致盲性眼病，常规青光眼小梁切除术目前仍然是治疗青光眼的主要方法。据报道青光眼滤过性手术的成功率仅为70%～90%，而术后浅前房的发生是它最常见的早期并发症之一，如处理不及时，会导致角膜失代偿、虹膜粘连、白内障加重、恶性青光眼甚至失明等严重后果。对于恶性青光眼患者，　如果术后浅前房处理不当，　会造成不可逆的视神经损害，　最终失明。因此，　青光眼术后浅前房早预防、早发现、早处理是眼科医生很重要的工作。本文对我科近几年行小梁切除手术的青光眼病例进行回顾性分析，　旨在提高对青光眼术后浅前房的认识，　提高处理此类并发症的水平。 　　1　临床资料 　　1.1　一般资料 　　2008年5月～2011年3月我院收治各类青光眼275例（431只眼），其中急性闭角型青光眼104 　　例（182只眼）、慢性闭角型青光眼100例（165只眼）、开角型青光眼7例（7只眼）、先天性青光眼12例（16只眼）、外伤性青光眼16只眼、新生血管性青光眼17只眼、葡萄膜炎继发青光眼34只眼、白内障继发青光眼10只眼。病程1　d～4年。手术方式：小梁切除术334只眼，虹膜周切术88只眼，减压阀植入5只眼，ECC+IOL+小梁切除4只眼。术后发生浅前房70只眼（16。24%　）。对浅前房者均行详细检查包括溪流试验、B超。随访6～12个月。浅前房的分级：参考张舒心等[1]分级方法，浅Ⅰ级全部有极浅的前房；浅Ⅱ级又分a、b两型，浅Ⅱa仅虹膜小环以内有极浅前房，浅Ⅱb级仅瞳孔区有极浅前房；浅Ⅲ级虹膜与晶状体均与角膜接触，前房消失。 　　1.2浅前房的处理 　　70眼中结膜切口渗漏23眼（32。86%），4眼经加强散瞳，加压包扎后前房形成良好，6例结膜切口重新对位缝合后前房形成；滤过过盛43眼（61。43%），均经持续散瞳、加压包扎后前房恢复，脉脱4眼（5。71%）3眼经双眼加压包扎，全身或局部使用激素、扩瞳、高渗脱水、维生素C刺激房水分泌，前房形成良好，2眼行脉络膜上腔放液+前房形成术。 　　2　浅前房的发生原因及预防 　　2.1浅前房发生原因 　　低眼压性浅前房最直接原因为房水引流过畅，见于结膜缺损渗漏，滤过泡功能过盛、脉络膜脱离、房水生成减少（　低分泌），高眼压性浅前房为恶性青光眼、滤过手术后瞳孔阻滞、迟发性脉络膜上腔出血。低眼压是脉络膜脱离的主要原因，通常认为与以下因素有关：（1）　术前高眼压，　术中房水流出过快，　眼压迅速降低，导致脉络膜上腔出血或渗出；（2）　手术切口偏后，致睫状体与巩膜突的附着松解，房水直接进入脉络膜上腔。引流过畅、滤过过强多与巩膜瓣太薄、滤过口过大和房水外流太快有关。术后球结膜渗漏大多与术中结膜瓣牵扯致纽扣样损伤，　球结膜切口缝合没有水密有关。恶性青光眼绝大部分为闭角型青光眼，存在眼轴较短，术前前房轴深较浅，术前眼压较高，术中骚扰睫状体过多，眼压下降过快等因素。（3）脉络膜脱离：其发生通常认为与病程长、术前眼压控制不良、高龄及动脉硬化有关。手术时眼压突然降低，脉络膜血管扩张使大量血浆漏出液聚集到脉络膜上腔。另外切口偏后或术中对睫状体扰动太多，使睫状体从巩膜突处分离，房水流向后方也可引起脉络膜脱离[2]。由于其使房水生成减少或巩膜葡萄膜途径排出增加又加重脉络膜脱离，使浅前房持续或加重甚至发展成Ⅲ级浅前房[3]。表现为术后滤过不强者、浅前房低眼压、溪流试验阴性，对此即使通过B超或眼底检查未发现脉脉络膜脱离，但脉络膜脱离也是可能存在的。（4）瞳孔阻滞和睫状环阻滞：睫状环阻滞一般发生在术前具有难治性青光眼长期高眼压且术前不易控制者。瞳孔阻滞发生是由于虹膜切口过小、积血、纤维素、炎症等短暂阻滞瞳孔，或由于术后病人不合作，如本组1例术后第2天俯卧位按摩，　2例术后第2～4天低头位洗头，　1例术后第2天夜间未清醒时较粗暴揉眼，上述因素使晶状体前移与虹膜紧密相贴，造成瞳孔阻滞，使术后尚未稳定的前房变浅或消失，表现为术后患眼疼、角膜水肿、无前房或前房极浅，眼压顽固性升高是其常见表现[4]。瞳孔或睫状环阻滞浅前房具有反复性，经药物治疗前房形成后，若停用扩瞳剂或长时间低头位仍可再发生浅前房或无前房，这类患者应持续用药以保证前房的稳定。 　　2.2　浅前房的预防 　　青光眼小梁切除术后浅前房的处理以保守治疗为主，阿托品散瞳与皮质类固醇的治疗尤为重要，可减轻炎症反应，麻痹睫状肌，拉紧晶状体小带，晶状体变平；同时局限性加压包扎及全身使用高渗剂，可浓缩玻璃体，降低眼球后段压力，使虹膜―晶状体隔恢复原来位置，大多数病例可获治愈，很少采用手术疗法。手术时机也各说不一。陆道炎