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双歧杆菌四联活菌联合甲钴胺治疗糖尿病腹泻疗效观察 【摘 要】目的:观察甲钴胺联合双歧杆菌四联活菌治疗糖尿病性腹泻的效果。方法:56例患者随机分成治疗组28例和对照组28例,治疗组采用双歧杆菌四联活菌联合甲钴胺治疗,对照组单用甲钴胺治疗,21天为1疗程;结果:治疗组有效率85.7%,对照组有效率60.7%,两组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:双歧杆菌联合甲钴胺治疗糖尿病性腹泻效果优于单用甲钴胺。 【关键词】糖尿病;腹泻;甲钴胺;双歧杆菌四联活菌 【中图分类号】R69 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484(2013)11—0471—02 糖尿病腹泻是糖尿病慢性并发症-胃肠功能紊乱的一种,发生率从10%-22%不等[1],这类病人一般起病隐匿,病程长,病情重,而且由于病因错综复杂,给有效的治疗带来了一定难度。我院2010年8月-2012年9月采用双歧杆菌四联活菌联合甲钴胺治疗糖尿病腹泻病例56例,取得了较好的疗效现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料:2010年8月-2012年9月我院收治的糖尿病腹泻56例,均为2型糖尿病,病程4个月-20年,就诊时空腹血糖在10.3-18.6mmol/L;14例合并糖尿病视网膜病变,46例合并周围神经病变;临床表现均有腹泻症状,主要表现为慢性、顽固性腹泻,每天5-10次不等,多为稀便,夜间、进餐后腹泻,大便常规无脓血、大便培养均无细菌生长,未找到虫卵。将所有病例按随机单盲法分成两组:治疗组(双歧杆菌联合甲钴胺组)28例,男18例,女10例,平均54±17岁,糖尿病病程6个月-20年,腹泻病程4个月-6.9年;对照组(甲钴胺组)28例,男20例,女8例,平均57±18岁,糖尿病病程4个月-20年,腹泻病程5个月-7.6年;两组患者年龄、性别和病程组间比较差异无统计学意义(P0.05),具有可比性。 1.2入选标准:1)有明确的糖尿病病史,糖尿病诊断[2]采用1999年WHO公布并在中国执行的糖尿病诊断标准;2)顽固性无痛性腹泻水样便,可有腹泻与便秘交替,也可有大便失禁;3)反复作粪便培养及查找虫卵以排除肠道的细菌感染及寄生虫病引起的腹泻;4)消化道钡餐检查查有小肠吸收不良征象;纤维结肠镜检查可有肠粘膜充血水肿;5)积极控制血糖及对症处理有效。 1.3方法:治疗组和对照组糖尿病饮食、口服降糖药物或注射胰岛素的方法控制血糖,空腹血糖7.8mmol/L,餐后2小时血糖11.0mmol/L;治疗组给予甲钴胺(卫材药业有限公司 国药准字 片500ug,日3次,口服;同时服双歧杆菌四联活菌(杭州龙达新科生物制药有限公司 国药准字3片,日3次;对照组:仅给予口服甲钴胺500ug,日3次,治疗过程中未用抗菌素,治疗组、对照组给药周期均为21天。 1.4疗效判断:显效:腹泻症状消失;有效;腹泻次数每天3次;无效:腹泻症状无改善。 1.5统计学处理:采用SPSS 17.0 统计软件,计数资料使用百分率表示,应用X2检验,以P0.05为差异有显著性。 2 结果 治疗21天后比较:治疗组有效率85.7%,对照组有效率60.7%;与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。 3 讨论 糖尿病腹泻多发生在血糖控制不良,病程长的糖尿病患者中,在临床表现为顽固性、间歇性、无痛性腹泻,可伴有脂肪泻,或里急后重、腹鸣、腹胀等[3-4]。糖尿病腹泻发病机制尚不明确,通常见于糖尿病控制不好的患者,而且常合并神经病变。目前有以下几种学说:1)自主神经病变使肠蠕动减慢,食物通过小肠时间延长,细菌过度生长,促使胆盐分解,脂肪吸收不良,引起腹泻[5];2)糖尿病可使离子运转和肠道激素的分泌改变,植物神经病变致调节离子转运功能丧失,α2-肾上腺素能使肠细胞受体丧失,可以导致腹泻;糖尿病控制不良造成的低钾血症和高钾血症,低血糖症和高血糖症都能影响肠的功能,可通过改变小肠水和电解质的转运导致腹泻[6];3)糖尿病腹泻病人血浆胃肠动素水平显著升高,可能与糖尿病病人易发生胃肠功能紊乱有关;4)糖尿病病人胰岛β细胞损伤时,胰腺外分泌功能常有不同程度的障碍,主要是抑制蛋白质合成及增加自由基,引起胰腺外分泌功能障碍,脂肪吸收不良,导致腹泻[7]。 现有研究表明,糖尿病患者神经内微血管病变可造成神经机能紊乱,神经内肌酸含量减少,直接影响神经细胞的Na-K泵活性,从而使神经细胞膜发生糖基化改变,进而影响神经末梢的胞饮作用和轴突的运转功能,最终导致轴突的萎缩,甲钴胺为维生素B12的衍生物,是蛋氨酸合成酶的辅酶,是一种内源性的辅酶B12,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作
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