成人慢性便秘：基础研究进展与外科治疗现状.pdfVIP

堡第 24鲞箍 期 FuBuWaiKe，JuI1．2011，Vo1．24，No．3 成人慢性便秘 ：基础研究进展与外科治疗现状 童卫东 目前，便秘发病率呈显著上升趋势。慢性便秘 因此ENS变化在慢性便秘发生中的作用始终是研 是一个公共健康问题，不但严重影响身体健康，对心 究动力异常机制的核心。 理健康的危害也逐渐引起重视。泻剂是慢性便秘最 肠壁内神经元或神经节细胞数量减少一直被认 常用的治疗选择，但治标不治本，刺激性泻剂还会损 为是结肠传输减慢的潜在原因之一。证据一方面来 害肠神经系统 (entericnervoussystem，ENS)，导致 自神经组织标记物的组化或免疫组化研究，另一方面 恶性循环。令人欣慰的是，近年来在慢性便秘的基 来 自肠壁内神经元减少与年龄关系的研究。65岁老 础研究和临床诊治上取得了可喜的进步。 人的肌间神经元数量与35岁相比减少了37 。同 一 、基础研究进展 样，老年豚鼠小肠肌间神经元较年轻时减少一半，结 在排除了器质性和代谢性疾病所导致的便秘 肠动力和传输显著下降。因此，老年人便秘发病率升 后，慢性便秘可被分为 3个亚型：慢传输型便秘 高可能与此有关。利用手术切除的标本研究也发现 (slowtransitconstipation，STC)、出口梗阻型便秘 STC结肠多种肠神经递质表达异常，如一氧化氮合酶 (outletobstructedconstipation，OOC)及混合型便 增加，血管活性肠肽、P物质异常减少等。 秘(兼有传输减慢和出口梗阻因素)。OOC又可分 Cajal间质细胞 (ICC)作为肠道慢波的起搏细 为痉挛性便秘和松弛性便秘 。一般认为 STC与肠 胞已经得到公认，同时，ICC也被证实存在于肠神经 神经、肌 肉的调控异常有关，而 OOC则与盆底组织 系统与平滑肌细胞之间并参与多种肠神经递质的信 器官的变性松弛、脱垂或肌 肉的反常收缩、痉挛有 号传递，对 胃肠动力的调控具有重要作用。多数研 关。对于混合型便秘，究竟是因为STC长期排便困 究认为STC肌间丛和黏膜下丛 ICC减少与其发病 难导致了OOC，还是 ()0C的排便障碍、长期服用泻 有关。但便秘病人往往均有长期应用各种泻剂的病 剂损害了ENS导致 STC，目前仍无法溯源。 史，研究发现长期应用刺激性泻剂同样可导致 ICC 慢性便秘结肠动力的异常主要表现为结肠集团 减少和形态异常。因此，STC病人 ICC数量减少和 运动的数量和持续时间均明显低于正常，结肠的静 形态异常究竟是结肠传输减慢的原因，还是长期应 息张力或压力降低。慢性便秘病人往往存在冗长的 用刺激性泻药的继发结果?尚不明了。另外，随着 乙状结肠和横结肠，新近的研究发现结肠纵肌拉长 年龄的增加，肠壁内ICC也会 以每 10年 10 的速 可抑制结肠迁移性动力复合体，导致结肠传输减慢， 度减少。因此 ICC减少对结肠传输减慢的功能意 而且近端结肠对远端结肠的动力具有抑制作用，这 义是未来需要探讨的课题之一。 一 动力调节过程被称为神奇反射。神奇反射的发生 二 外科治疗现状 机制尚不清楚，但推测与肠黏膜感觉神经受到拉伸 尽管外科手术在 STC和 OOC取得 了一定的疗 刺激时，激活不同的肠神经环路产生相应的效应有 效，但手术在慢性便秘治疗中的作用仍应谨慎选择， 关，也就是肠蠕动的基本反射：上行性兴奋反射和下 不宜普遍开展。功能性疾病的手术风险远远大于恶 行性抑制反射。正常的传输依赖这两种反射的平衡 性疾病，故必须是所有的综合保守治疗无效，且经过 协调。严重