救治急性职业性液氨烧伤病人10例.pdfVIP

第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜昌 ．243． 行有效的人工通气及给氧．如有高压氧舱治疗条件，用高压氧治疗对部分中毒性脑病患有良好效果。解除 脑水肿降低颅内压常用甘露醇、高渗葡萄糖、糖皮质激素及利尿剂，而且要用的时间长。必要时可行额、 颞、顶叶大块骨板切除减压术。改善脑细胞代谢、促进脑复苏。这类药物有三磷酸腺苷、细胞色素C、辅 酶A、三磷酸胞昔、脑活素等。对某些中毒可采用血液净化疗法。对症与支持疗法，该患者抑制教他多走 动、多锻炼。 硫化氢中毒伴淹溺的胸部X线表现 金盛辉金焱梁文喻黄昭维艾克玲龙绪助 重庆市职业病防治院 重庆400060 化粪池清理作业人员由于缺乏必要的安全知识和自我防护意识，故在从事相应的工作时常导致硫化氢 由 毒事件发生，但国内外文献报道很少，且多为个案报道[1～3】。本文收集一组硫化氢中毒伴淹溺病例共6例， 结合临床及劳动卫生学调查资料，重点探讨其胸部X线表现，以提高X线诊断能力。 1材料与方法 1．1一般资料： 患者以往均健康。 1．2事件的简要过程：最先下去的一名作业人员在清理化粪池时因嗅到臭鸡蛋味而昏厥在化粪池中，后面 的人员发现后立即组织抢救；第一名救援人员在救助中毒人员的同时跌入污水中，并被相继进入化粪池进 行救援的人员因急性硫化氢中毒而将之压在污水中而溺死；其余5例存活者在化粪池内吸入污水后很快将 头部露出水面，以后由消防队员救出而送入本院救治。所有人员在进入化粪池时均未带任何防护设施。 1．3劳动卫生学调查：在硫化氢中毒伴淹溺事件发生后约2小时，在化粪池的地面出13处测量有毒有害气 体的浓度，并测量化粪池的直径、深度及污水淹没区的深度。 1．4X线检查：所有病例均于硫化氢中毒伴淹溺后约2小时拍摄正位胸片，除溺死者仅拍摄l张正位胸片 外，其余5位患者均在首次胸片后的42小时内拍摄有连续胸片共30张。 2结果 2．1劳动卫生学调查结果：化粪池入13直径约l米，深度约3米，污水淹没区约1米。在化粪池的地面出 口处测出硫化氢气体浓度为0．53rag／m3，未检出可燃气体。可闻及轻微的臭鸡蛋味。 2．2l晦床结果：所有患者在硫化氢中毒伴淹溺后2小时内经120接入本院住院治疗。在化粪池内昏迷5分 困难及呛咳3例。查体：面色苍白伴口唇及甲床紫绀4例，呼吸频率加快1例、心率加快4例。呼吸音降 混浊l例。所有患者均有身体污物或伴有粪便，经口腔清洗从呼吸道有粪便排出。白细胞总数和中性粒细 升高l例。经抗炎、祛痰、吸氧、解痉平喘、激素应用及洗胃等对症治疗3-7天后相继痊愈出院。 2．3X线表现：硫化氢中毒伴淹溺5分钟者l例，在首次胸片上呈右下肺内带肺纹理增粗、模糊及双上肺 静脉稍粗，经治疗17小时后肺纹理显示较清晰。中毒伴淹溺0．5小时者3例，在首次胸片上呈片絮状阴影， 多分布于中下肺野；l例仅见于右肺，在17个小时内病灶完全吸收；另外2例病灶分布于双肺且右肺病灶 ．244- 第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜吕 的范围明显大于左侧；其中l例于14小时后双下肺病灶吸收减少，但右中肺野内带出现新的病灶影，在 42小时后双肺病灶已经基本吸收；另l例在14小时后大片状阴影明显吸收，但在18小时后双肺病灶又增 多且双上肺出现新的片絮影；这3例均伴有双肺纹理模糊，双上肺静脉稍增粗，双肺门影稍大且浓密。中 毒伴淹溺1小时者，呈右中下肺大片状阴影及左下肺少量片絮影伴双上肺静增粗，左下肺病灶于17小时 完全吸收，而右肺病灶吸收较慢，在42小时胸片复查仍有少量斑片灶。溺死者1例，呈双肺弥漫性分布 的腺泡结节影，部分病灶融合呈片絮状，双肺密度呈磨玻璃样，双肺门血管及其分支影模糊及心影下方纵 膈积气呈低密度线影。 3讨论 硫化氢中毒伴淹溺所致肺水肿的机理比较复杂【8、9】，与以下因素密切相关：(1)、硫化氢是刺激性有害 气体，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞、使其通透性增加：硫化氢中毒使体内释放大量的血管 活性物质如组织胺、5．羟色胺、缓激肽、前列腺素等增加血管的通透性；肺泡表面活性物质减少、肺泡表 面张力增加、肺泡变小等可促进液体从血管内进入肺问质而形成中毒性问质性肺水肿：(2)、高浓度硫化氢 对细胞内呼吸的抑制作用，引起心肌广泛性缺氧损害，影响左心泵血功能而参与肺水肿的形成；脑缺氧、 脑水肿、颅内压增高引起视丘下部功能