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会议交流 全国免痰学与分子生物学技术新进展研讨会
汀AT3特异性DNA结合序列(5。rrCCCGGAA．3，)，检测蜊吖的肿瘤抑制作用。
细胞核内STAT3含量，可以反映其生物活性水平，较之细 信号转导通路中所激活的各种转录因子虽与肿瘤的增
胞内总磷酸化STAT3水平的检测，该方法在精确性方面殖、分化密切相关。但是，该方面的研究一直是难中之难，由
更胜一筹。 于人体信号通路的多样性，每个研究都只能揭其冰山一角．
虽然研究巳提示：mN-7主要激活Jal【1，Ja】【2以及要探明真正的作用机理以及其内在关联还需要做大量的工
sTA，n。但是，近年来sTAT3的研究倍受关注，有研究认作．总结我们的研究工作，可以提示说明：在ⅢN-7的肿瘤
为：汀AT3在许多肿瘤中持续升高，并与肿瘤细胞的抗凋 抑觎作用过程中，细胞核内与浆内sTAT3活性明显升高，
亡与增殖有关[|．5]。有研究甚至还试图用STAT3特异性
但是，ⅢN_7的肿瘤抑制作用并不完全依赖汀AT3，因此。
阻滞剂来促使肿瘤生长的抑制与凋亡．为此，我们也试图 sTAT3是似乎不能作为ⅢN_7肿瘤抑制作用的参考指标．
从STAT3人手，尝试利用JAK激酶(J越(_2)特异性抑制
参考文献
剂AG490。对ⅡN一7肿瘤细胞的抑制作用与STAT3活性
改变之间的关联进行初步探讨． [1]D叫∞KM，Mu咖D。wekeLM，D【，wnr唧lI矗6册ofp21
本研究结果显示：mN_7(终浓度：10000形／mL)对 ofh埘撇
(waf／dp一1)md扯她apol炳sisbepatooeLbl_L一蟑
SMMC
7721肝癌细胞株的抑制作用在48h与7Zh最为明
∞咒i∞眦∞UL8血瑚pcm鸵to缸te西晰和mm丑E】中。正L
显(Po．05)。肝癌细胞在经短暂的ⅢN．7作用o．5h与R∞。2003。282178-89．
1h后，胞浆与胞核内的盯AT3的活性明显增高；经mN_7[2]GaLI勰eierE，Sch“erC，Moub盯akP。etaLJAK衄d
STAT alldactivated
e印res8ed IFN—ga咖
持续刺激3d时的sTAT3的活性增高最明显。经JAK特 protein8盯e by
inrat adnar
异性抑制剂AG490作用后，虽可降低肝癌细胞核中的 pancreaticceLLs．了CeLLPhy8ioL，2005，203I
ZO．
STAT3活性，但该通路的阻断，并未减弱mN-丫肿瘤细胞
to
R∞LPJ，siern丸DeJuanA。Re8istance
[3] chemotherapy
抑制作用。推断有2种可能性：第一种可能性是礤N一7的
via ofBd，2inmeta8tatic
Sbt3一dependentoverexpres8ion
肿瘤抑
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