冠心病血运重建术与趋化性细胞因子的研究进展.pdfVIP

维普资讯 2004年 11月第 21卷 弟 l1 2004．V0l21．No．11 · 1405 · · 综 述 · 冠心病血运重建术与趋化性细胞因子的研究进展 史嘉玮 孙宗全 20世纪中叶以来，冠心病血运重建 CCR、CX3CR、XCR4个亚类。多数受体 化进展和血管再狭 窄。Schober等 【】报 技术逐渐兴起并迅速发展，现 已成 为治 可识别 1种 以上趋化性细胞因子，1种趋 道血流环境下血小板向血管 内皮细胞提 疗冠脉疾病的主要手段之一。与常规药 化性细胞因子可与多种受体结合。磷脂 供 RANTES，后者表达增加能募集、活化 物治疗相比，经皮冠脉介入治疗、冠脉旁 肌醇 3激酶等途径在趋化性细胞因子胞 白细胞，参与 内膜增生。Okamoto等 【】 路移植 、激光心肌血运重建等术式。改善 内信号传导过程中具有重要作用。 观察猪 PTCA后冠脉病变，显示 IL-8等 冠脉血供效果确切，明显减轻心肌缺血 近年来，趋化性细胞 因子与冠心病 CXC亚族趋化性细胞因子和细胞黏附分 症状。提高冠心病患者生活质量。但还 的相关性研究 日益增多。已经证实平滑 子协同作用，术后2h--3d中性粒细胞募 有许多问题急需研究和解决，其中术后 肌和 内皮细胞高表达 MCP一1，可 吸引单 集到血管壁全层并被激活，术后 1～7d 血管再狭窄率高最为 突出，已成为制约 核细胞黏附和浸润动脉壁，从而在动脉 巨噬细胞浸润。然后 细胞 因子和活性 氧 手术远期疗效的主要障碍之一。 粥样硬化的形 成和 进展 中发挥重要作 的作用促使肌成纤维细胞聚集并大量增 目前认为在机械损伤、压力应激、粥 用 川【。趋化性细胞因子能促进 白细胞游 殖，引起后期 内膜增生。从而导致再狭 样硬化病变进展等因素影 响下，术后再 走和活化，参与血管炎症反应，启动血管 窄。 狭窄的主要机制可能是：(1)血管内皮细 壁重建。对术后再狭窄亦产生重要影响。 Usui等I8】运用基 因治疗方法。将剔 胞、内弹力层及中膜 的损伤；(2)血小板 二、经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 除N末端 2～8个氨基酸的变异型 MCP一 激活，纤维蛋 白沉着，血栓形成，白细胞 PCI以经皮穿刺冠状动脉腔 内成形 1基因转染到大 鼠和猴骨骼肌 。该基因 募集；(3)在炎性细胞释放介质作用下， 术 (PTCA)和冠状动脉 内支架植入术为 体内表达后与单个核细胞表面受体结 血管平滑肌细胞(VSMC)增殖，细胞外基 主体，派生斑块旋切旋磨、激光血管 内成 合，阻断 MCP一1细胞 内信号传导，从而 质 (ECM)堆积等。其中趋化性细胞因子 形、血管内放射治疗、药物涂层支架等技 减弱PTCA和支架植入术后炎症反应和 参与的炎症反应及血管重建被越来越多 术，直接解除血管狭窄。扩张冠脉内径， 内膜增生。该研究组近期实验观察基因 的关注。 恢复心肌血供。对机体损伤较小。单纯 转染的大鼠，在 PTCA术后尽管仍予高 一 、趋化性细胞因子 PTCA术 由于管壁弹性回缩、血栓形成、 脂饮食，原粥样硬化病变有逐渐减轻的 这是一类具有 白细胞趋化功能、结 VSMC过度增殖及 内膜增生等机制，术 趋势，提示 MCP一1介导的炎症反应在再 构相似、相对分子质量多为8～10x10 后 3～6个月再狭窄率高达30％～40％。 狭窄、动脉粥样硬化、斑块破裂等病变发 kb的细胞因子。它们不仅在免疫应答、 支架植入术避免了血管弹性 回缩。进一