白介素6 与骨质疏松及其调适.pdfVIP

维普资讯 自舟素6与骨质疏橙及其调节一冯新送 (总7卵) ·55 ’ 白介素6与骨质疏松及其调节 广州中医药大学(510405) 冯新送 张 华 张百挡 李保林 骨质琉橙(0P)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征 亦可影响IL一6的生物j舌性，其具体调节机 {6I目前 尚未完全 的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性的代 明确 ．这方面的研究正逐步探入。 谢性骨赢 。骨的代谢，是骨形成和骨吸收的动态平衡过程， 3．1 IL一6的产生调节 IL一6的产生受多种因素调节，II_一 通过破骨细胞的骨吸收j舌动和成骨细胞的骨形成j舌动不断进 1、PG 、T~Ffl、 等以IL一6为中介，作用于破骨细胞，促进骨 行着骨的再建 在病理情况下 ，若破骨细胞的j舌动增强或成 吸收。实验证明，雌激素( )阻止成骨细胞表达 IL一6，当 骨细胞的j舌动减弱，将导致骨质丢失，发生骨质疏松。全身性 水平下降时，IL一6表达增加，骨吸收增强。妇女篼经后 下 的体液因子是骨代谢的重要调节因子，细胞因子作为局部调 降，对 IL一6的监控失调，IL一6水平增高，j舌性增强，进而通 节因子的作用也不窖忽视。尤其白舟翥6(m一6)是近年来研 过 IL一6捌激破骨细胞前体的形成和分化，激发破骨细胞的 究较多、被认为是病理状态下调节骨吸收的重要因子，本文对 活性，促进骨吸收，最后致骨质琉松 剐。 具有调控成骨细 此作一综述。 胞 IL一6基因的功能，Pdlak等 ”发现甲亢患者晚期血清中II_ 1 Ⅱ 及其受体概述 一 6水平明显升高，并出现骨质硫松。IL一1、PG 、 IF[c、 IL一6是由骨髓基质细胞、单校——巨噬细胞、成骨细胞、 PTH、r,m,p、1．ZS(Ort) 等均能作用于成骨细胞，使之释放 骨髓瘤细胞产生的，其分子量为26KD、古有 184个氮基酸的蛋 IL一6，而 B、睾酮、孕酮则抑铷这些因子刺激的 IL一6分 白质，IL一6在体内古量甚微，以自分泌和旁分泌的形式作用 泌”。 但细胞 因子刺激 IL一6的产量较全身激素捌澈要大 于局部，发挥多种生榜学活性。IL一6受体 (IL一6R)系统是一 许多。 个双链模式．由80KD的配基结合链和作为信号传导子的非配 3．2 几一6受体系统的调节 IL一6受体系统包括 11—6R和 基结合链 gpl30组成，II_一6R有两种存在方式 ，即膜结合受体 gpl30．IL一6与 II_一6R结合后可触发 Ⅱ一6R和gpl30结合．传 和可瞎性受体 ，n_一6的生物学效应是通过靶细胞膜表面 的 II_ 导 Ⅱ一6的胞内信号．可瞎性 IL一6R也具有与 Ⅱ一6结合的 一 6受体(II_一6R)来介导的。 能力。IL一6受体系统受激素及局部因子的调控，如性激素抑 2 IL一6与骨质琉松 (OPl 制 印l3o的产生，糖皮质激素如地塞米松刺激成骨细胞上 的 目前认为 ，在骨质疏松的发病过程 中，破骨细胞参与骨质